简介:摘要高效抗逆转录病毒治疗(HAART)延缓了HIV感染的进展,显著提高了HIV阳性患者的生存率。随着患者预期寿命的延长,相关并发症的报道也越来越多。本文将从HIV阳性患者股骨头坏死的流行病学、发病机制、HAART以及HIV本身对骨代谢的影响等方面进行综述。
简介:摘要目的探讨一期关节内代偿截骨的全膝关节置换术(TKA)在伴有股骨侧关节外畸形(EAD)的膝骨关节炎(KOA)患者中的应用及其疗效。方法系统回顾2014年1月至2017年12月在浙江中医药大学附属第一医院骨伤科接受一期TKA的9例合并有股骨侧EAD的终末期KOA患者的资料。其中男3例,女6例;平均年龄56岁(19~77岁);单纯冠状面畸形5例(内翻10°~27°,平均18.2°),单纯矢状面畸形3例(向后成角15°~35°,平均22.6°),冠状面与矢状面联合畸形1例(内翻16°,向后成角31°);血友病发育不良1例,骨折畸形愈合8例。比较术前及术后患侧膝关节下肢力线、关节活动度(ROM)和美国特种外科医院膝关节评分(HSS)的差异。结果术后随访时间25~47个月,平均33.2个月,机械轴角度由术前的12.4°±4.1°恢复至末次随访的1.4°±0.9°(t=7.954,P<0.01),HSS由术前的28±14提高到87±7(t=-11.174,P=0.013),ROM由56°±22°增加至99°±8°(t=-5.480,P=0.010)。期间无关节不稳、感染、骨折、腓总神经损伤和早期假体松动等并发症。结论对于伴有股骨侧EAD的KOA患者,关节内代偿截骨与同期TKA能有效恢复患肢的机械轴线,获得满意的关节功能。通过术前测量、软组织评估和3D打印等系列措施,可提高手术精准度、降低手术难度。
简介:摘要目的探讨类风湿关节炎患者行全膝关节置换术后功能康复措施及其临床疗效。方法回顾性分析2012年1月到2017年12月200例(259膝)在北京大学人民医院接受膝关节置换术的类风湿关节患者的病例资料。所有患者于初次膝关节置换术后1周进行系统功能康复治疗。具体措施包括健康教育、肌力训练、关节活动度(AROM)训练、平衡功能、步态训练及日常活动训练。根据术后膝关节残存屈曲挛缩角度,将患者分为轻度(≤15°)、中度(15°~30°)、重度(≥30°)3组。对比分析患者功能康复治疗前后的主动膝AROM及最大屈曲、伸直角度的改变情况,患者疼痛情况使用疼痛视觉模拟评分(VAS)评价。比较术后残留不同程度的屈曲挛缩患者恢复情况和术后并发症的情况。利用独立样本t检验进行组间数据比较。结果本组男17例(20膝),女183例(239膝),年龄(57±13)岁,病程(16±10)年。与功能康复治疗前相比,患者出院时屈曲角度、伸直角度、AROM和VAS评分均显著改善(分别为76°±12°比112°±9°、12.9°±10.2°比2.4°±4.6°、63°±15°比110°±10°和3.7±1.2比2.0±0.4,t=39.0、15.1、41.3、21.2,均P<0.01)。康复治疗后,轻度屈曲挛缩中178例(80.2%)膝关节可完全伸直,中重度屈曲挛缩中17例(45.9%)可完全伸直,两者差异具有统计学意义(χ2=20.15,P<0.01),总体治愈率75.3%。141例患者(70.5%)术后进行康复治疗前出现不同程度的贫血,均经对症处理,但中重度贫血与轻度或无贫血患者相比,住院时间较长[(13±5)d比(11±5)d,t=2.2,P=0.028]。结论功能康复训练是纠正类风湿关节炎患者人工膝关节置换术后残留膝关节挛缩的重要手段,可缓解疼痛,提高患者的生活质量。
简介:摘要目的探讨跟骨关节内移位骨折的全跟距关节镜下治疗技术和临床疗效。方法回顾性分析徐州市中心医院2015年12月至2017年12月采用改良全跟距关节镜技术治疗的46例46足跟骨关节内移位骨折患者的资料。其中男28例28足,女18例18足;年龄19~60岁,平均(39±13)岁。受伤到手术时间1~10 d,平均(4.5±2.2)d。术前患者疼痛视觉模拟评分(VAS)为4~8分,平均(6.3±1.8)分。所有患者患足无其他合并损伤。所有患者均采用跟距关节镜下前外侧、外侧、后外侧入路进行跟骨骨折的复位,并采用全螺纹空心螺钉固定,术后随访检测患者足部疼痛的缓解情况及足部外观的满意情况,并采用美国足踝外科协会踝与后足评分系统(AOFAS)及Maryland评分系统对手术治疗效果进行评价。手术前后各指标数据比较采用配对t检验。结果术后所有切口均获一期愈合,未出现血管、神经及肌腱损伤等并发症。本组46例46足获得随访,时间12~36个月,平均(21±9)个月。术后骨折愈合时间为8~12周,平均(10.4±2.3)周。末次随访时,患者踝关节、跟距关节运动理想,未出现跟距关节创伤性关节表现,跟距关节疼痛VAS评分均为0分,AOFAS评分由术前的(58±13)分提高到(96±9)分,Maryland评分(72±11)分提高到术后的(98±8)分,均较术前有显著改善(t=15.958、12.496,均P<0.05)。结论跟骨关节内移位骨折的全跟距关节镜下治疗技术,骨折复位精确,足部术后并发症小,疗效确切,是一种可供选择的有效治疗方法。
简介:摘要目的探讨微小病变肾病(MCD)患者发生急性肾小管坏死(ATN)的临床特点及相关因素。方法回顾性收集解放军总医院2013年1月1日至2019年12月31日病理诊断为MCD,临床表现为肾病综合征的患者资料。分析其临床及病理指标,比较不同年龄段ATN的发生率及其临床特点。采用多因素logistic回归模型分析与ATN发生相关的影响因素。结果共纳入525例患者,男女比例为1.56∶1,年龄33(21,48)岁。525例MCD患者中49例发生ATN,发生率为9.3%。其中男34例,女15例。≤20、21~40、41~60、>60岁年龄段MCD患者ATN发生率分别为2.4%(3/123)、5.2%(10/192)、13.2%(20/152)和27.6%(16/58),ATN的发生率随年龄增加呈升高趋势(χ2=31.442,P<0.001)。MCD患者中丙氨酸转氨酶(ALT)>40 U/L共92例(17.5%),天冬氨酸转氨酶(AST)>40 U/L共53例(10.1%),γ-谷氨酰转移酶(GGT)>50 U/L共99例(18.9%),血清IgE升高患者共303例(57.7%)。与非ATN组相比,ATN组患者年龄更大,ALT、血肌酐、血尿素氮水平更高,合并糖尿病、高血压比例更高(均P<0.05),其他临床指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄>40岁(OR=6.283,95%CI:2.695~14.649,P<0.001)和血清白蛋白低(OR=0.924,95%CI:0.857~0.997,P=0.040)与MCD患者发生ATN独立相关。结论年龄>40岁是MCD患者发生ATN的独立相关因素,血清白蛋白是发生ATN的保护性因素。
简介:摘要目的观察膝骨关节炎(OA)患者胫骨平台软骨组织中软骨细胞集落的形成及对膝OA发展的意义。方法根据国际骨关节炎协会(OARSI)人关节软骨组织学等级评定系统获取0~1级、2~3级、4级三组软骨标本,制作组织学切片观察软骨细胞集落形成;免疫组化技术检测集落中软骨细胞Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原、基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达情况;获取0~1级、4级两组软骨标本,提取过渡层软骨细胞进行体外培养至第三代,观测24 h增殖率及细胞生长状态。两组间数据比较使用成组t检验。结果OARSI等级0~1级组软骨组织浅表层完整、细胞数量多、过渡层软骨细胞无集落形成,2~3级组软骨组织浅表层破损、细胞数量明显减少、过渡层软骨细胞无集落形成,4级组软骨组织浅表层消失、过渡层出现明显软骨细胞集落;集落中软骨细胞Ⅱ型胶原表达减少,Ⅹ型胶原和MMP-13表达明显增多。体外培养0~1级组过渡层软骨细胞24 h增殖率较4级组低(8%±4%比16%±6%,t=3.722,P=0.002),细胞无明显集落样生长,而4级组软骨细胞呈集落样生长。结论膝OA早期软骨组织浅表层存在时、过渡层软骨细胞增殖率低不形成集落;膝OA中期软骨组织浅表层缺失、过渡层软骨细胞增殖率增高并形成集落,集落中的软骨细胞呈现肥大化改变。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-AC013472.3对脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383细胞)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法以NR8383细胞分别建立lncRNA-AC013472.3沉默及过表达模型,沉默模型分为乱序无意义阴性小干扰RNA序列(si-con)组(转染si-con的NR8383细胞)、LPS+si-con组(10 μg/L的LPS处理转染si-con的NR8383细胞24 h)、小干扰RNA(siRNA)组(转染siRNA的NR8383细胞)和LPS+siRNA组(10 μg/L的LPS处理转染siRNA的NR8383细胞24 h);过表达模型分为空质粒(p-con)组(转染p-con的NR8383细胞)、LPS+p-con组(10 μg/L的LPS处理转染p-con的NR8383细胞24 h)、lncRNA过表达质粒(plncRNA)组(转染plncRNA的NR8383细胞)和LPS+plncRNA组(10 μg/L的LPS处理转染plncRNA的NR8383细胞24 h),实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测各组细胞中TNF-α mRNA相对表达量;Western印迹法检测TNF受体相关因子-6(TRAF-6)和磷酸化的核因子-κB(NF-κB)p65蛋白相对表达量。结果在沉默模型中,LPS+si-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于si-con组(2.040±0.195比1.048±0.207、0.473±0.022比0.293±0.076和0.469±0.062比0.252±0.038)(均P<0.05);LPS+siRNA组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于siRNA组(4.158±0.119比1.028±0.019、0.700±0.104比0.231±0.023和0.771±0.095比0.258±0.050)(均P<0.05);LPS+siRNA组各指标相对表达量显著高于LPS+si-con组(均P<0.05)。在过表达模型中,LPS+p-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于p-con组(1.961±0.169比0.999±0.143、0.533±0.047比0.247±0.020和0.565±0.108比0.276±0.048)(均P<0.05);LPS+plncRNA组TNF-α mRNA、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于plncRNA组(1.322±0.110比1.043±0.093、0.347±0.035比0.232±0.023和0.405±0.072比0.268±0.031)(均P<0.05);LPS+plncRNA组各指标相对表达量显著低于LPS+p-con组(均P<0.05)。结论lncRNA-AC013472.3可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,从而抑制LPS刺激NR8383细胞分泌TNF-α。