简介:教师手势是教学视频中一种直观、重要的无声语言。为把握教学视频中教师手势的研究状况及未来有待研究的课题,该文使用文献综述的研究方法,对已有的实证研究进行了分析,总结归纳出教学视频中教师手势的作用,主要体现在提高学习者的学习效果、为学习者提供语义信息、引导学习者注意分配和激发其积极的社会反应等四个方面。在分析教师手势的认知神经科学研究的基础上,针对教师手势对视频学习的影响,提出了未来在心理学层面上应该关注的研究课题,比如教师手势在学习过程的不同阶段有何影响,不同类型的手势作用有何差异,学习者的个体差异是否影响教师手势在学习中的有效性,教师手势如何通过影响学习者的神经活动而影响其学习效果等。
简介:摘要近年来,尽管临床上急性期脑出血病例的治疗已经获得较大进步,而在治疗理念方面却未见改变,因此其治疗效果始终无法得到提升,因此研究急性期脑出血神经损伤机制新进展显得极其关键,是找寻新型治疗方案,改善脑出血病例预后效果的重要保证。文章从脑水肿的形成过程中血肿的病理产物发挥的功效、急性期脑出血神经损伤炎症反应等方面详细介绍急性期脑出血神经损伤机制新进展,以期可以成为临床研究人士参考与学习的标准。
简介:摘要: 性别刻板印象作为一种普遍存在的社会现象,国内外的学者从多个维度对其展开了研究,极大地丰富了性别刻板印象的研究内容。本文旨在以国内外文献为基础,围绕性别刻板印象的认知及神经机制的研究几个部分对其研究进行综述:(1)认知机制方面的研究整理主要是针对IAT、GNAT两种范式进行展开;(2)神经机制角度的研究整理分别从两个维度展开——第一是认知时间进程方面的研究,着重以性别刻板印象语义表征的ERP研究为切入点,探讨其中的N400和P600两个主要的ERP成分,结果发现了显著的N400、P600效应。第二,脑影像学方面的研究主要是针对fMRI技术应用的探讨,结果发现性别刻板印象认知加工可能涉及到了杏仁核、前部扣带回、大脑前额皮层、颞顶联结区等脑功能区。最后对未来研究趋势进行展望,并指出未来可以努力的方向。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是神经功能退行性疾病。AD的发生、发展可导致患者生活质量下降和病死率升高,其发病机制尚不明确。但研究发现,慢性神经炎症是AD发病的重要病理特征,如果起病阶段的急性炎症得不到控制,急性炎症将发展为慢性炎症,最终导致疾病恶化。慢性炎症由非特异性激活的神经胶质细胞引起,并对其周围的神经元和其他胶质细胞产生危害,进而诱导AD等神经系统疾病的发生。而运动对促进身体和脑的健康具有重要作用,研究发现,运动可通过改善神经胶质细胞介导的神经免疫反应和调节CNS的炎症状态,以及运动通过调节肌细胞因子和犬尿氨酸介导的神经炎症,进而抑制脑疾病的发生。研究综述了运动改善神经炎症的机制,分析神经炎症介导的运动预防和缓解AD的可能机制。
简介:摘要目的探讨奥沙利铂诱导化疗引起的周围神经病理性疼痛(CIPNP)的分子机制。方法SPF级SD雄性大鼠16只采用随机数字表法分为两组:奥沙利铂实验组(5.0%葡萄糖溶液中溶解2.4 mg/kg奥沙利铂,n=8)和对照组(等体积5%的葡萄糖溶液,n=8)。通过奥沙利铂连续给药建立大鼠CIPNP模型,测定并比较两组大鼠机械性痛觉、热痛觉过敏、冷痛觉过敏等疼痛行为学指标。采用RNA测序技术对大鼠背根神经节(DRG)基因转录组水平进行定量,分析奥沙利铂诱导CIPNP的分子机制。结果实验组大鼠在第7天开始出现机械痛觉异常和冷热痛觉过敏,在第14天达到最强。通过转录组测序,共定量到20 152个基因,以组间差异倍数绝对值≥2和P<0.05的标准筛选到379个差异表达基因(DEG);其中Npy、Car3、Cdkn1a、Nts、Prc1、Ms4a7和Ecel1 7个基因为外周神经损伤疼痛相关基因。通过基因本体论功能分析,奥沙利铂诱导的差异表达基因主要参与氧运输、细胞分裂、中间体、着丝粒、氧转运蛋白活性、氧结合等功能。通过京都基因与基因组百科全书信号通路(KEGG)分析,奥沙利铂诱导的差异表达基因主要参与疟疾、非洲锥虫病、原发性免疫缺陷、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路(PPAR)等。结论奥沙利铂可能通过诱导疼痛相关基因以及相关信号通路引起外周神经性疼痛。
简介:目的:探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P〈0105);而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P〈0.05);IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-1β引起神经元功能异常。