简介:摘要:随着快速发展,与体育相关的不同信息现在可以通过可穿戴和传感技术记录为有用的大数据形式。大数据技术已成为当前篮球训练中亟待解决的挑战,提高了棒球分析的效果。在本研究中,我们提出了基于内存计算的Spark框架进行大数据处理。首先,我们使用了一种新的群体智能优化布谷鸟搜索算法,因为该算法参数少,全局搜索能力强,支持快速收敛。其次,我们应用传统的K-clustering算法,在Spark分布式环境中使用聚类手段提高最终输出。最后,我们考察了可能导致高压比赛环境的方面来研究职业运动员的防守表现。招聘人员和培训师都可以使用我们的技术来更好地了解基本球员的素质,并最终评估和提高团队的表现。实验结果表明,所建议的方法在聚类性能和实用性方面优于以前的方法。它在移动时对射击训练效果的影响最大,在训练效果上产生了互补的结果。
简介:摘要:计数器是一种广泛应用的时序逻辑器件,它的主要作用是对脉冲进行计数计数器具有多种分类方法。本论文为由J-K触发器实现十六进制计数器,主要介绍JK触发器的功能、计数器的构成及由Multisim仿真实现。
简介:摘要目的分析基于中国患者人群的透明细胞乳头状肾细胞癌(CCPRCC)流行病学、临床病理及预后特点。方法纳入2016年6月至2020年6月期间在北京大学第一医院确诊的肾细胞癌患者,按照CCPRCC、透明细胞肾细胞癌(ccRCC)、乳头状肾细胞癌(pRCC)进行分组,回顾性比较分析三组患者的一般临床资料、术后病理资料及随访资料。结果共纳入CCPRCC患者18例,占该时间段内本院术后病理确诊为肾细胞癌患者的0.44%(18/4 110),年龄(49.5±17.1)岁,男11例,女7例;所有的CCPRCC患者均无肾肿瘤家族史,其中只有1例CCPRCC患者具有相关的临床症状,为间断的腰腹部胀痛,而另外17例均是体检发现,无相关症状。与ccRCC及pRCC组相比,CCPRCC组患者在终末期肾病史上差异无统计学意义(χ2ccRCC=0.291,χ2pRCC=1.161,均P>0.05)。CCPRCC组肿瘤最大径小于pRCC组(χ2=-2.280,P =0.027),但与ccRCC组差异无统计学意义(χ2=-0.579,P =0.565);CCPRCC组患者基本上都处于pT1a期,病理分期明显早于另外两组,且其总生存也较ccRCC组和pRCC组更好(P<0.05)。结论CCPRCC是具有独特的流行病学、临床病理及预后特点的一类肾细胞癌,患者较ccRCC和pRCC分期更早、预后更好。
简介:摘要本文报道一例透明细胞乳头状肾细胞癌超声造影表现,在声像图上表现为快进、慢退,周边见环状高增强,内部呈不均匀高增强。其造影表现与常见的乳头状肾细胞癌和肾嫌色细胞癌典型声像图表现明显不同,但与肾透明细胞癌鉴别缺乏特异性,二者潜在差异需要更多病例的积累。
简介:摘要目的观察慢性心力衰竭患者白细胞介素-35(IL-35)水平和CD14+单核细胞功能变化。方法连续入组2018年7月至2019年6月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者(74例)和健康对照者(29名),清晨空腹采集抗凝外周血20 ml并分离血浆,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血IL-35水平;纯化外周血CD14+单核细胞,采用实时定量聚合酶链反应法检测CD14+单核细胞中IL-35受体亚基IL-12Rβ2和gp130 mRNA相对表达量。以IL-35刺激CD14+单核细胞,与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)直接或间接接触培养,采用ELISA法检测上清中细胞因子和颗粒酶B水平,通过检测乳酸脱氢酶水平计算HUVEC死亡比例。比较慢性心力衰竭组和健康对照组间上述指标的差异。结果慢性心力衰竭组的年龄为(59.4±12.1)岁,男性占58.1%(43例);健康对照组的年龄为(53.9±9.8)岁,男性占65.5%(19名);慢性心力衰竭组血浆IL-35水平高于健康对照组[(22.89±7.58)mg/L比(16.42±5.47)mg/L,P<0.001],gp130 mRNA相对表达量亦然(1.07±0.19比0.98±0.15,P=0.022)。慢性心力衰竭组CD14+单核细胞诱导HUEVC死亡比例在直接和间接接触培养中均低于健康对照组(均P<0.001),分泌颗粒酶B水平低于健康对照组(P<0.001)。抑制颗粒酶B后CD14+单核细胞诱导HUVEC死亡比例降低(P=0.011)。IL-35刺激CD14+单核细胞后,其诱导HUVEC死亡比例和颗粒酶B分泌水平降低(均P<0.001)。结论慢性心力衰竭患者血IL-35表达升高,IL-35可通过抑制颗粒酶B分泌诱导CD14+单核细胞功能不全,进而促进心力衰竭疾病进程。
简介:摘要目的探讨微小RNA-139-5p(miR-139-5p)在食管鳞状细胞癌(ESCC)发生发展中的作用及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响和分子机制。方法收集2017年2月至2018年3月在郑州大学第一附属医院胸外科手术获得的75例ESCC组织和癌旁正常食管组织标本。实验分2组:ESCC(n=75)和正常食管组织(n=75)。采用GEO数据集和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ESCC组织和细胞中miR-139-5p的表达。将miR-139-5p抑制剂、miR-139-5p模拟物、阴性对照、对照siRNA、T盒转录因子1(TBX1) siRNA、pcDNA3.1和pcDNA3.1-TBX1转染ESCC Eca109和TE1细胞,用qRT-PCR检测转染后ESCC细胞中miR-139-5p和TBX1的表达水平,分别用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和Transwell小室检测ESCC细胞的增殖和侵袭。双荧光素酶报告实验分析miR-139-5p与TBX1的相互作用,qRT-PCR、Western印迹法和免疫组织化学检测TBX1在ESCC组织中的表达,Western印迹法检测转染后E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。结果ESCC组织中miR-139-5p水平明显低于正常组织(1.17±0.43比5.16±3.62,P<0.001)。Log-rank检验发现,高miR-139-5p表达水平的ESCC患者(n=43)生存率显著高于低miR-139-5p水平的ESCC患者生存率(n=32)(67.44%比25.00%,P=0.005)。ESCC细胞中miR-139-5p的表达水平均显著低于正常食管上皮细胞Het-1A(均P<0.001)。miR-139-5p高表达的Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭能力明显低于阴性对照(NC)转染的Eca109和TE1细胞(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验表明,miR-139-5p能结合致TBX1的3′-非翻译区。miR-139-5p模拟物或抑制剂分别抑制或促进Eca109和TE1细胞TBX1蛋白表达(均P<0.05)。TBX1下调显著抑制Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭,而TBX1的过表达显著促进Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭(均P<0.05)。此外,pcDNA3.1-TBX1能部分逆转miR-139-5p介导的细胞侵袭能力的抑制(均P<0.05),而TBX1 siRNA能部分逆转miR-139-5p抑制剂介导的侵袭能力的增强(均P<0.05)。结论miR-139-5p通过靶向TBX1抑制ESCC细胞的增殖和侵袭。