简介:通过盆栽试验研究了酸铝和铅的复合污染对大豆幼苗生长的影响及其交互作用.结果表明,不同酸和铅处理对大豆种子萌发和长势产生明显影响;酸铝和铅均使大豆须根减少,须根变得粗而短,颜色变深.酸铝与铅对大豆幼苗生长的影响具有复杂交互作用,交互作用在不同的水平组合及不同植物器官上具有不同的特点.影响株高因素的主次顺序为:酸〉铅〉酸×铅,影响根长因素的主次顺序为:酸〉铅一酸×铅.随着酸化程度的提高,交换性铝的含量显著提高,吸附态羟基铝整体呈下降趋势.当酸化程度相同时,交换态铝随外源铅的增多而减小,吸附态羟基铝呈上升之势.外源铅进入土壤后,主要以活性较高的水溶态、可交换态、碳酸盐结合态和Fe—Mn氧化物结合态存在.酸铝和铅的交互作用可能与铅的加入影响土壤铝的形态有关.图8,表3,参15.
简介:作为一种曾经广泛使用的氯化烃杀虫剂,DDT及其主要代谢产物DDE和DDD(合称为DDTs)是一类典型的具有持久性和生物累积性的有毒污染物.亲脂性和持久性使得DDTs可以通过食物链进行生物放大,从而对处于高营养级的水生哺乳动物造成严重的毒害作用.在综述DDTs对哺乳动物的毒性研究基础上,采用物种敏感度分布(speciessensitivitydistribution,SSD)和毒性百分数排序法(toxicitypercentilerankmethod,TPRM)推导DDTs保护水生哺乳动物的组织残留基准(TissueResidueGuideline,TRG).使用SSD和TPRM得到的TRG分别为239和22.7ng·g-1食物(湿重).相应的,DDTs保护水生哺乳动物的水质基准分别为188.2和178.7pg·L-1.依据研究得到的DDTs的组织残留基准及其在鱼类体内的含量评估对水生哺乳动物的风险.研究结果可用于评估DDTs对水生哺乳动物的生态风险,并为DDTs的风险管理提供理论依据.
简介:为研究大豆肽对湘黄鸡生产性能、肉品质和经济效益的影响,试验选择1日龄湘黄鸡240只,随机分为4个处理,分别饲喂A组(对照组,不添加大豆肽)、B组(大豆肽:0.4%)、C组(大豆肽:0.8%)、D组(大豆肽:1.2%)饲料,实验期为42d.结果表明,添加大豆肽可以提高湘黄鸡的日增重,降低料肉比,其中B组和c组增重较佳,育雏结束时,平均体重分别为350.06g和349.00g,显著高于A组和D组,料肉比C组最低,为2.49,显著低于A组和D组;添加大豆肽可以提高湘黄鸡的屠宰率、全净膛率和胸肌率,其中c组和D组较高,显著高于A组和B组;添加大豆肽可降低胸肌肌肉的滴水损失.滴水损失为C组〈B组〈D组〈A组;添加适量的大豆肽可提高湘黄鸡育雏期的经济效益,其中B组利润最高,为5.62元/只.综合生产性性、肉品质和经济效益,本试验条件下大豆肽的适宜添加量为0.4%.表5,参14.
简介:地表监测数据表明,我国近地层O3污染日趋严重,已对水稻和冬小麦的生长造成严重威胁。为评估O3污染对我国农业生产的风险,综合已有剂量反应实验结果,对我国南北五个地区(北京、定兴、江都、嘉兴、东莞)水稻和冬小麦的O3敏感性进行了比较分析。研究发现:(1)随着实验地区和实验品种的变化,两种作物的O3敏感性存在明显差异,其中,水稻对O3的敏感程度由北到南逐渐增加;(2)两种作物的产量均随O3剂量的增加而降低,且冬小麦的减产程度高于水稻;(3)基于FACE实验得到的作物O3敏感性高于基于OTC实验的研究结果。利用上述研究得到的O3剂量反应方程和O3浓度预测数据,对未来我国水稻和冬小麦的产量损失进行了评估。预计到2020年,我国五个主要作物产地水稻和冬小麦的产量损失范围分别为3.2~28.8%和7.8~36.9%。上述结果表明,O3污染已对我国主要粮食作物的生长造成巨大威胁,且作物品种间存在明显的O3抗性差异,有必要采取有效措施缓解O3浓度的上升,同时,需要利用更科学的实验方法进行O3抗性品种的选育,这对降低O3的农业风险具有重要意义。
简介:一氧化氮(nitricoxide,NO)作为生物活性分子,广泛参与各种生物和非生物胁迫。采用营养液培养,研究Cu胁迫下番茄体内L-精氨酸、NO、多胺代谢对外源NO的响应机制,以期为铜污染区域蔬菜种植提供科学依据和技术支持。结果表明,Cu胁迫下添加外源SNP(硝普钠,外源NO供体)能够调节番茄根系和叶片中精氨酸脱羧酶(ArginineDecarboxylase,ADC)、鸟氨酸脱羧酶(OrnithineDecarboxylase,ODC)及一氧化氮合酶(NitricOxideSynthase,NOS)活性。根系中,外源SNP能够上调NOS活性,L-精氨酸代谢向着NO合成方向进行;叶片中,外源SNP能够同时上调ADC、ODC、NOS活性,PA、NO的合成同时进行;此外,Cu胁迫下添加外源SNP能够增加根系和叶片L-精氨酸含量,而作为PA、NO的合成前体,精氨酸含量升高无疑会间接促进PA、NO的合成,从而提高番茄对Cu胁迫的抵抗能力。
简介:以不溶性腐殖酸(InsolubilizedHumicAcid,IHA)为吸附剂,去除废水中的U(VI)。通过静态吸附试验,考察了pH值、时间、U(VI)初始质量浓度和温度等对吸附的影响,分析了吸附过程的动力学、热力学及等温吸附规律,并用红外光谱(FT-IR)和扫描电镜(SEM)分析了吸附机理。结果表明:35℃下1.4g/L的IHA在pH值为5时对10mg/LU(VI)的去除率可达99.37%;IHA对U(VI)的吸附是自发的、放热的反应,符合Freundlich等温吸附方程,决定系数达0.99以上;吸附动力学过程符合准二级吸附速率方程,决定系数为1;IHA吸附U(VI)后表面形态发生了变化,与U(VI)相互作用的基团主要是羧基和酚羟基,综合看来,IHA吸附U(VI)的机理表现为离子交换。
简介:PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P〈0.01);15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。
简介:目前,针对双酚A(BPA)或镉(Cd)内分泌干扰毒性的研究很多,但是关于其联合作用的研究则较少。将昆明雌性幼鼠分为4组,分别为对照组、BPA组、Cd组及联合组,灌胃染毒5周,观察小鼠动情周期、卵巢组织抗氧化水平、血清性激素及子宫内膜下层α亚型雌激素受体(ERα)免疫组化表达等指标的变化。结果发现,与对照组比较,各染毒组的动情周期均发生变化,体重、子宫系数、血清性激素水平及子宫内膜下层ERα表达降低(P〈0.05);BPA组及Cd组的卵巢T-SOD及MDA水平与对照组比较无差异(P〉0.05),但联合组的卵巢T-SOD及MDA水平显著区别于对照组(P〈0.05);此外,联合组的子宫内膜下层ERα阳性表达率(36%±11.7%)显著低于BPA组及Cd组(P〈0.05)。BPA及Cd对雌性生殖内分泌系统联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化损伤及影响ERα表达可能是联合毒性作用机制之一。