简介:为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用,采用灌胃方法,对雄性小鼠进行TBT染毒,然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明,茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量均明显低于TBT对照组;彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常,而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用,并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应,防止细胞氧化损伤,从而保护DNA。
简介:分析产生瓦斯爆炸的基本条件,指出在绝对瓦斯涌出量为5~75m^3/min或更大的轻度瓦斯突出的异常情况下,风筒送入的风与突出的瓦斯混合,会在较长巷道内形成大量的瓦斯浓度处于爆炸上限与下限之间的可爆混气.风量越大,形成的可爆混气体积越大,如400m^3/min的风量在2min内就可形成≥842m^3的可爆混气.遇火源可发生强烈的爆炸甚至爆轰,造成较大的伤亡甚至整个矿井内大部分人员死亡.这表明,加大加强的风量对防止煤矿瓦斯爆炸起副(反)作用.这种副作用已在试验巷道用天然气爆炸试验中得到证明.目前煤炭界采取的各种措施不能有效地消除加大加强风量引起的副(反)作用.提出了2种消除副作用的措施,即瓦斯传感器断电与复电方法和抽吸方法,并经试验证明是有效的.
简介:为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管(粒径20~40nm)或标准碳黑颗粒(粒径〈5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(P〈0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(P〉0.05);0.2、0.4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(P〈0.01),0.1mg·mL^-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL^-1组P〈0.05,0.2mg·mL^-1组P〈0.01,0.4mg·mL^-1组P〈0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL^-1和0.4mg·mL^-1组有统计学意义(P〈0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH.含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低(P〈0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.
简介:为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL^-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0~100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL^-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.