简介:摘要甲状腺相关性眼病(thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)是一种器官特异性自身免疫性疾病,其伴随的一系列症状对患者的躯体健康及心理健康造成了难以评估的危害,严重影响患者生活质量。但目前尚缺乏公认的特效治疗方法,即便在有效治疗后TAO所致容貌改变亦难以完全恢复。因此,避免或消除与TAO发生和发展相关的危险因素至关重要。高胆固醇血症作为TAO发生和发展的潜在危险因素之一,逐渐受到临床研究者的关注。近期研究发现,他汀类药物可显著降低Graves病患者眼病的发病率与眼病发展的风险。基于TAO的炎症病理学机制,他汀类药物有可能成为预防及延缓TAO发生和发展的新希望。
简介:摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)减轻单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾脏损伤的效果及相关的机制。方法通过体外培养的方法制备MSCs,并将MSCs通过尾静脉注射的方法注入到UUO模型鼠体内,在造模的第14天检测不同组肾脏病理的改变、管周毛细血管、细胞凋亡及β-catenin表达情况来观察MSCs是否可以减轻肾脏损伤并探讨相关机制。结果将培养的MSCs通过尾静脉注射的方法注入到UUO模型BALB/C小鼠体内,发现在MSCs组肾脏病理纤维化的程度较UUO组明显减轻(HE:1.60 ± 0.35比3.34 ± 0.23;MASSON:21.32 ± 7.54比51.08 ± 4.45),同时MSCs注入可以进一步减少管周毛细血管的丢失(13.56 ± 4.65比60.16 ± 10.24)、抑制细胞的凋亡(14.32 ± 3.54比28.16 ± 6.21)及β-catenin表达(29.33 ± 6.45比39.51 ± 8.42)。结论MSCs治疗对慢性肾脏纤维化起到保护作用,作用机制与减少管周毛细血管丢失、抑制细胞凋亡及β-catenin的表达有关。
简介:摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)减轻单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾脏损伤的效果及相关的机制。方法通过体外培养的方法制备MSCs,并将MSCs通过尾静脉注射的方法注入到UUO模型鼠体内,在造模的第14天检测不同组肾脏病理的改变、管周毛细血管、细胞凋亡及β-catenin表达情况来观察MSCs是否可以减轻肾脏损伤并探讨相关机制。结果将培养的MSCs通过尾静脉注射的方法注入到UUO模型BALB/C小鼠体内,发现在MSCs组肾脏病理纤维化的程度较UUO组明显减轻(HE:1.60 ± 0.35比3.34 ± 0.23;MASSON:21.32 ± 7.54比51.08 ± 4.45),同时MSCs注入可以进一步减少管周毛细血管的丢失(13.56 ± 4.65比60.16 ± 10.24)、抑制细胞的凋亡(14.32 ± 3.54比28.16 ± 6.21)及β-catenin表达(29.33 ± 6.45比39.51 ± 8.42)。结论MSCs治疗对慢性肾脏纤维化起到保护作用,作用机制与减少管周毛细血管丢失、抑制细胞凋亡及β-catenin的表达有关。
简介:摘要目的探讨水通道蛋白3(AQP3)在皮肤光老化过程中的作用及机制。方法将正常人皮肤成纤维细胞(NHDF)分为NHDF组(未转染)、AQP3 cDNA组(转染AQP3 cDNA)、AQP3 siRNA组(转染AQP3 siRNA)、核内不均一核糖核蛋白Q(hnRNPQ)cDNA组(转染hnRNPQ cDNA)、hnRNPQ siRNA组(转染hnRNPQ siRNA)、AQP3-hnRNPQ cDNA组(转染AQP3 cDNA和hnRNPQ cDNA)、AQP3-hnRNPQ siRNA组(转染AQP3和hnRNPQ siRNA)、cDNA空载体组(转染cDNA空载体)、siRNA空载体组(转染siRNA空载体)。用长波紫外线(UVA,10 J·cm-2·d-1)连续照射已经转染或未转染的NHDF 3 d来建立细胞衰老模型,同时以未接受UVA照射的NHDF作为对照。用细胞计数法评估各实验组细胞增殖活性,衰老相关-β半乳糖苷酶染色试剂盒对各实验组进行染色来评估HDF的衰老水平,用荧光素酶报告基因技术检测p53转录调控活性,用Western印迹分析NHDF中AQP3、hnRNPQ及衰老相关蛋白p53、p21的表达水平。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用ANOVA检验。结果用UVA连续照射各组NHDF 3 d后,NHDF中p53、p21的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率明显高于未照射的对照组(P<0.05),但是AQP3的表达水平和照射后第5、6、7天细胞增殖活性明显低于对照组(P<0.05)。在接受UVA连续照射3 d后,AQP3 siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型较siRNA空载体组明显加重,两组间p53、p21、hnRNPQ的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性、细胞增殖活性差异均有统计学意义(均P<0.05),进一步沉默hnRNPQ能够逆转上述反应。与siRNA空载体组相比,hnRNPQ siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显减轻,两组间p53、p21表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性差异均有统计学意义(均P<0.05)。在接受UVA连续照射3 d后,cDNA空载体组中p53、p21、hnRNPQ的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为0.56 ± 0.08、0.70 ± 0.07、0.92 ± 0.03、(81.53 ± 7.62)%、7.16 ± 0.25、(2.15 ± 0.23)× 106/ml,而AQP3 cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显轻于cDNA空载体组,其上述指标分别为0.25 ± 0.06、0.23 ± 0.06、0.82 ± 0.09、(31.23 ± 6.54)%、2.52 ± 0.36、(2.93 ± 0.33)× 106/ml,两组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),进一步过表达hnRNPQ能够逆转上述效应。在接受UVA连续照射3 d后,hnRNPQ cDNA组中p53、p21的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为1.41 ± 0.09、1.42 ± 0.06、(91.06 ± 4.24)%、12.35 ± 0.88、(1.23 ± 0.41)× 106/ml,与cDNA空载体组相比,hnRNPQ cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显加重,两组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AQP3可能通过调控hnRNPQ下调p53的表达来减缓UVA诱导的NHDF衰老。
简介:摘要随着医学技术的发展,新的检查方法及设备层出不穷,临床诊疗越来越依赖辅助检查,细致详尽的、充满人文关怀的病史询问及经典的视、触、叩、听则有被边缘化的趋势。临床诊疗中,合理与适宜的检查是必需的,但“好的病史是临床检查的基础”,选择有针对性的辅助检查并解读其报告,应建立在详尽准确的病史基础之上。仅通过全面而有技巧的问诊,可以区分90%以上的症状是眩晕或是非旋转性头晕,可以基本明确70%~80%头晕/眩晕患者的病因,但头晕/眩晕病史采集并非易事,其涵盖疾病和内容非常广泛,需花费很长时间。如何在有限时间内有所侧重,在繁忙的临床工作中更高效地采集到更准确的信息?本文从头晕/眩晕诊疗思路入手,介绍面对不同患者的问诊策略。