简介:目的观察瘦素对人L-02脂肪变肝细胞胆固醇流出及小凹蛋白(cavdin-1)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ASCAI)mRNA表达的影响,探讨瘦素在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用。方法用20%的医用脂肪乳配制成10%的浓度,与10%的胎牛血清培养基共同培养细胞,造模时间24h,造模后分别用瘦素处理,浓度分别为10^-5、10^-6、10^-7mol/L,处理24h。每纽均行油红“O”染色。用RT—PCR测定cavelin—1、ABCA1mRNA表达。结果油红“O”染色显示,10%的脂肪乳处理24h能成功制造肝细胞脂肪变性模型。RT—PCR显示肝细胞脂肪变性后cavelin-1及ABCA1mRNA表达增加。模型组加入瘦素处理后cavelin-1、ABCA1mRNA表达明显增加,且与瘦素浓度呈正相关。结论10%的脂肪乳能导致肝细胞脂肪变性,肝细胞脂肪变性时,10^-7-10^-5mol/L浓度的瘦素能上调cavdin—1、ABCA1mRNA表达,促进细胞内胆固醇的逆转运。提示瘦素对治疗非酒精性脂肪肝病有一定作用。
简介:目的:研究十余种室内典型空气污染物的光催化净化新方法,为下一步研制空气净化装置奠定实验基础。方法:将纳米级TiO2复合某种金属氧化物制成光催化剂,在紫外灯光照下,测定污染物的消除率。结果:组方为90%TiO2+10%金属氧化物的光催化刑对有害气体净化效果最佳,对H2S净化率在97%以上,对SO2净化率99%以上,对NO2、NH3能够全部消除,对CS2平均净化率为81.3%,对苯平均消除率仅为8.8%,对甲苯仅为18.8%,对二甲苯仅为41.6%。结论:研制的光催化剂,可有效消除S02、H2S、NO2、NH3、CS2等有害气体。但对苯系物及C0、CO2等催化效率较低或没有效果,如何提高光催化剂对这些化合物的净化效率是今后研究工作的重点。
简介:为了探讨小干扰RNA(siRNA)对K562/A02细胞P010样激酶1(PLK1)基因的抑制作用及其对细胞周期、细胞增殖和耐药性的影响,将构建的针对PLK1mRNA的siRNA真核质粒,导入L562/A02细胞。用RT-PCR和Western-blot方法分析PLKI基因在转染前后的表达差异;台盼蓝拒染试验检测细胞存活率;流式细胞术(FACS)检测细胞周期和细胞内阿霉素(ADM)的积累量;MTT试验检测细胞对ADM的药物敏感性。结果显示。与对照组相比,转染24和48小时后,siRNA-PLK1质粒转染组的PLK1mRNA下降(34.7±2.1)%和(56.6±1.5)%,蛋白水平下降(49.9±3.2)%和(62.1±1.7)%;转染24和48小时后,细胞存活率下降了30%和59%;转染48小时后,G2/M期细胞比例提高了2.77倍,同时细胞内ADM积累量显著提高;对ADM药物敏感性的相对率为73.8%。结论:PLK1基因沉默能有效抑制K562/A02细胞生长,使细胞周期停滞在G2/M期,同时使得细胞内ADM积累量提高。对ADM敏感性增强。
简介:本研究旨在探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬(droloxifene,DRL)对耐药细胞系K562/A02的逆转作用与诱导凋亡有无相关性.采用AnnexinV/PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况.结果发现0.62μg/ml汉防己甲素或1.94μg/ml屈洛昔芬单独作用于K562细胞48小时后均可诱导一定比例的细胞凋亡,作用呈时间依赖性,两者联合应用作用增强.0.62μg/ml汉防己甲素或1.94μg/ml屈洛昔芬单独作用于K562/A02细胞均不能诱导细胞凋亡,两者联合应用72小时可诱导小部分细胞凋亡.结论:汉防己甲素,屈洛昔芬逆转耐药的机理与诱导K562/A02细胞凋亡无关.
简介:目的了解我国内镜治疗的临床科研现状。方法逐期逐页手工检索《中华消化内镜杂志》(1984~2002年)及《中国内镜杂志》(1996~2002年)中发表的临床对照实验,按cochrane协作网RCF、CCT资料库中的判定标准进行严格评价。结果《中华消化内镜杂志》19卷87期中共刊临床性文章1196篇,其中RCTs85篇(7.17%),CCTs4篇(0.34%)。《中国内镜杂志》7卷37期中共刊临床性文章1122篇,其中RCTs51篇(4.54%),CCTs6篇(0.53%)。结论我国临床内镜治疗的防治性研究RCTs的数量和质量,还不能满足临床实践的需要。