简介:背景:陶瓷-陶瓷界面因低磨损而被重视,但其也伴随着异响和破裂的风险。因此目前对陶瓷-陶瓷界面和陶瓷-聚乙烯界面在全髋关节置换中的应用仍存在较多争议。目的:通过Meta分析评价陶瓷-陶瓷界面和陶瓷-聚乙烯界面在全髋关节置换中的疗效和安全性。方法:计算机检索PubMed/Medline、Embase、WebofScience、Cochrane协作网数据库、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)和中文期刊全文数据库(CNKI)。全面收集2015年1月前发表的比较陶瓷-陶瓷界面和陶瓷-聚乙烯界面全髋关节置换疗效和安全性的随机对照试验,并追溯纳入研究的参考文献。严格按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料并进行质量评价,采用RevMan5.2进行Meta分析。结果与结论:共9个临床随机对照试验纳入研究,其中陶瓷-陶瓷界面人工关节1231髋,陶瓷-聚乙烯界面人工关节932髋。Meta分析结果发现,陶瓷-陶瓷和陶瓷-聚乙烯人工关节均能明显改善关节功能;陶瓷-陶瓷人工关节有着较高的术中、术后假体破裂率和异响发生率,陶瓷-聚乙烯人工关节则假体磨损速度更快;但在短-中期随访中,关节脱位、骨溶解、假体松动等置换相关并发症和各原因导致的假体翻修率在两组间差异并无显著性意义。提示陶瓷-陶瓷和陶瓷-聚乙烯全髋关节假体的修复效果和安全性在短-中期随访中并无明显差异,但其二者远期效果仍有待观察。
简介:摘要目的探讨下边缘皮层(IL脑区)的兴奋性和抑制性突触传递对小鼠焦虑样行为的调控作用方法成年C57BL/6J小鼠30只,随机分成三组(ACSF对照组、GABAA受体激动剂毒蝇蕈醇组、谷氨酸受体拮抗剂犬尿烯酸组),每组10只。用脑内立体定位技术将导管埋到小鼠的IL脑区,一周后通过导管进行给药,给药后1h进行开放旷场实验。将小鼠休息一个星期后,重复给药,再进行高架十字迷宫实验。结果犬尿烯酸组和毒蝇蕈醇组小鼠的焦虑样行为减少,但其活动能力没有改变。结论无论是用犬尿烯酸抑制了IL脑区的兴奋性传递或者用毒蝇蕈醇增加IL脑区的抑制性传递均可以减少小鼠的焦虑样行为。
简介:摘要目的在胃癌组织中筛查参与调控EGFR和miR-7的lncRNA;探索lncRNA、miR-7和EGFR的调控网络作用机制;明确该信号网络在胃癌细胞侵袭转移中的调控作用。方法收集南华大学附属医院3年内经病理证实的胃癌标本200例,检测miR-7和EGFR表达水平改变;观察miR-7和EGFR表达水平与肿瘤分期、分化与侵袭转移的关系,两者之间表达的相关性;筛查参与调控miR-7和EGFR表达的lncRNA。结果观察组与对照组的EGFR蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。相比较对照组而言,观察组的miR-7表达阳性率缺失率均较高,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结果显示,miR-7与EGFR在胃癌组织中的表达具有相关性,相关系数为0.587。结论lncRNA在恶性肿瘤组织中异常表达的特性,使其成为很好的肿瘤生物标志物,可在肿瘤早期诊断中发挥重要作用。
简介:摘要蛋白激酶CK2在多种人类恶性肿瘤细胞中处于过表达状态。TGF-β信号通路在肺癌中失调控,并被证实与肿瘤转移及患者不良预后密切相关。本研究表明,在人类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中,CK2正性调控TGF-β信号通路。首先我们证实,TGF-β信号通路转录因子Smad2在原发肺癌组织标本中表达升高;然后我们发现,在NSCLC细胞系中,抑制CK2可以下调Smad2表达及水平及转录活性,继而下调多种TGF-β信号通路靶基因(TGFβ1I1,GDF11,KLF10)表达水平。在划痕实验中,抑制CK2α后,NSCLC细胞表现出更低的侵袭生长潜能;接下来,我们证实Smad2表达及转录活性均下调,通路靶基因表达水平下降;进一步的蛋白降解实验表明,抑制CK2α促进Smad2蛋白降解。我们首次报道,在NSCLC中,CK2正性调控TGF-β信号通路,抑制CK2可下调TGF-β信号通路活性。
简介:摘要目的本研究组通过监测Wnt-1、β-catenin在子宫内膜损伤修复中表达变化情况,探讨Wnt信号途径在子宫内膜干细胞增殖分化中的重要作用。方法通过建立了体外观察子宫内膜干细胞的模型,采用蛋白印迹及免疫组化方法检测大鼠子宫内膜损伤修复中Wnt-1、β-catenin基因的表达变化情况结果蛋白定量及免疫组织化学结果均显示正常及损伤后12h子宫干极少量表达Wnt-1及β-catenin,损伤后18hWnt-1及β-catenin表达最强,其后随时间延长,Wnt-1及β-catenin表达逐渐减少。结论Wnt-1在子宫干细胞早期增殖分化中起重要调控作用,而β-catenin在子宫损伤后的组织修复过程中对子宫干细胞的增殖分化发挥了一定的作用。
简介:摘要目的探讨Snail参与调控卵巢癌细胞上皮间质过程及卵巢癌侵袭能力的影响。方法选取齐齐哈尔医学院临床病理诊断中心2010-2014年期间病理诊断为卵巢癌的病例,外科手术切除的癌组织和癌旁组织64例,用RT-PCR法检测卵巢癌组织和癌旁组织中Snail和E-cadherin基因的表达。用Transwell实验来观察Snail对卵巢细胞侵袭能力的影响。结果Snail基因在III期和IV期卵巢癌中的表达水平,明显高于I期和II期(P<0.05)。而E-cadherin的表达水平随着临床分期的进展而下降(P<0.05)。Snail的表达与E-cadherin的表达呈负相关。Transwell实验显示Snail能够明显促进卵巢癌细胞的侵袭。结论Snail可能通过靶向控制E-cadherin表达,促进卵巢癌细胞的上皮间质转化进程,促进卵巢癌细胞的侵袭。
简介:目的:探讨miR-223对人牙周膜成纤维细胞中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的调控作用。方法:构建过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测人牙周膜成纤维细胞内RANKL和骨保护素(OPG)的表达,计算RANKL/OPG比值的改变。结果:过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,RANKL的表达明显下调,RANKL/OPG比值下降。结论:miR-223可调控RANKL的表达,破坏RANKL/OPG比例的平衡,改变破骨细胞的微环境,影响破骨细胞分化。
简介:目的观察补肾活血中药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用。方法选择2012年7月~2013年12月到广州市天河社区卫生院和广州中医药大学第一附属医院骨科门诊就诊的绝经后骨质疏松症患者共110例,所有患者均以钙尔奇D(600mg/日)作为基础药,将试验组(补肾活血中药+钙尔奇D)55例与对照组(钙尔奇D)55例进行比较研究。临床疗效评估指标包括VAS疼痛评分、不良反应、双能X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度(BMD)、酶联免疫吸附法(ELISA)检测服用补肾活血中药治疗前后血清OPN浓度,电化学发光免疫分析法(ECLIA)检测血清25(OH)D、PINP和β-CTX的浓度。结果(1)VAS疼痛评分:与治疗前相比,试验组VAS评分明显下降(P〈0.01);对照组有一定程度降低,但无统计学意义(P〉0.05)。(2)腰椎、左侧股骨颈的BMD:与治疗前相比,试验组腰椎、左侧股骨颈的BMD治疗后显著增加(P〈0.05),对照组治疗前后比较均无显著性差异。(3)血清OPN、25(OH)D、PINP和β-CTX指标:与治疗前相比,试验组OPN、PINP和β-CTX浓度治疗后明显下降(均为P〈0.05),25(OH)D浓度治疗后明显升高(P〈0.05),对照组治疗前后各项指标间比较均无显著性差异。试验过程中,两组间均未见严重不良反应发生。结论补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,安全有效。它提高腰椎和股骨颈BMD的作用可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25(OH)D水平实现的。
简介:摘要目的探究雌激素(17β-E2)调控人皮肤成纤维细胞(HSFB)增殖是否受到丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路(MAPKs)的影响。方法原代培养HSFB,按干预因素的不同将第四代细胞分为6组空白对照组(A组)、17β-E2组(B组)、17β-E2+ICI-182780组(C组)、17β-E2+PD98059组(D组)、17β-E2+SP600125组(E组)和17β-E2+SB203580组(F组)。同步化处理各组细胞后,以17β-E2直接刺激或经上述受体拮抗剂及激酶抑制剂预处理后再以17β-E2刺激。收集细胞,提取总RNA和总蛋白,分别利用荧光定量PCR和Western-Blot技术检测各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA和蛋白的表达情况。结果1.B组的PCNAmRNA表达较A组显著增强(P<0.01),但C、D组与B组相比其表达被显著抑制(P﹤0.05);2.各组PCNA蛋白表达基本与其mRNA表达相一致。结论雌激素β受体(ERβ)及ERK/MAPK信号通路参与雌激素调控的HSFB增殖过程。
简介:目的:研究微小RNA-1(miR-1)在斑马鱼胚胎发育过程中对神经嵴的影响。方法:通过显微注射miR-1反义核苷酸(MO)抑制miR-1的功能,在胚胎发育96h时,观察下颌骨的发育,软骨染色观察颅面部软骨的发育状况。TUNEL和磷酸化组蛋白H3(pH3)免疫荧光观察神经嵴细胞的凋亡和增殖。结果:在miR-1被敲低后,下颌发育不足,软骨染色显示下颌骨和舌骨形态结构异常。神经嵴细胞的凋亡异常增多,增殖能力降低。结论:miR-1参与调节了颅面部神经嵴细胞的发育,miR-1对于神经嵴细胞的活性具有调控作用,导致颅面部发育过程中神经嵴来源的下颌骨发育缺陷。