简介:间歇性房内传导阻滞的报告较多,但右房肥大注射西地兰后出现高耸P波和双峰P波及房室交接性心律实属罕见。患者男,5岁。因活动后气急3个月,发烧、咳嗽、气促6d收入院。体检:双肺可闻及小水泡音,心脏浊音界向两侧扩大,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肝肋下6cm,肝颈……
简介:患者,女,43岁.1998年11月26日以心慌、胸闷就诊.查体:心率53次/min,心律不齐,心界不大,血压120/90mmHg.因心律失常原因待查,作心电图检查.
简介:摘要目的探讨对脊髓损伤患者行间歇性导尿(IC)在膀胱功能康复中的意义。方法选取脊髓损伤后膀胱功能障碍患者160例,按随机化原则将其分为试验组(康复护理组,n=81)和对照组(传统护理组,n=79),对照组患者仅采取传统护理模式进行护理,康复护理组患者在此基础上采取间歇性导尿结合膀胱功能训练的护理方式进行康复护理。分别于入院时、病后一个月、病后六个月评估两组患者膀胱功能和泌尿系并发症的发生率。结果康复组患者膀胱功能康复情况明显优于对照组(P<0.01),其并发症的发生率均明显低于对照组(P<0.01),两组差别有高度显著性意义。结论间歇性导尿有益于脊髓损伤患者膀胱功能的恢复,且并发症发生率明显低于对照组。
简介:目的比较短时高容量血液滤过(STHVH)治疗与间歇性血液透析(IHD)治疗伴急性肾功能衰竭(ARF)的重症胰腺炎(SAP)的疗效.方法15例伴急性肾功能衰竭的重症胰腺炎患者,9例给予短时高容量血液滤过治疗,6例接受间歇性血液透析治疗.15例患者血液净化治疗前后均纪录各项急性生理学指标及28日存活率,同时检测血肌酐、尿素氮、电解质、淀粉酶浓度、动脉血pH值及血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1β(IL-1β)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)的水平.结果APACHEⅡ积分治疗前两组无差异(24.4±4.3vs23.2±3.1,P>0.05),治疗后血滤组积分呈下降趋势,至第7日(13.2±1.6)明显低于治疗前(24.4±4.3)和血液透析组(20.2±2.3),P<0.05.血滤组每日治疗前血肌酐、尿素氮、电解质、淀粉酶浓度、动脉血pH值与血液透析组比较无明显差异(P>0.05).血滤组升压药剂量较血液透析组明显减少(P<0.05),且28天存活率血滤组与血液透析组比较(66.7%vs33.3%,P<0.05)有显著性意义.血滤组治疗后血浆促炎症因子TNFα、IL-1β、IL-8的水平较治疗前和血液透析组明显降低(P<0.05),抗炎症因子IL-10水平较治疗前和血液透析组升高(P<0.05).结论短时高容量血液滤过改善伴急性肾功能衰竭的重症胰腺炎患者预后优于间歇性血液透析.
简介:摘要本文探讨新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的有效护理方法。得出结论控制惊厥、降低颅压、减轻脑水肿;维持体温在正常范围,纠正缺氧,维持正常的血糖,加强基础护理,防止并发症;注意保暖和喂养可提高HIE患儿的治愈率。HIE患儿重在预防,早期治疗可减少神经元的死亡,同时疗程要足够。
简介:烯醇化酶(enolase)是糖酵解过程中的一种关键酶,催化2-磷酸甘油脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸。烯醇化酶及其同工酶均为胞质二聚体,由α、β、γ三种亚基组成,包括五种同工酶,即αα、ββ、γγ、αβ、αγ。脑组织内有αα、αγ、γγ三种同工酶存在,其中γγ型特异地存在于神经元和神经内分泌细胞的胞质中,故名为神经元特异性烯醇化酶(neu-ron-specificenolase,NSE)。本文综述缺血缺氧性脑损害患者中NSE的变化。更多还原
简介:摘要目的观察高压氧对治疗新生儿缺血缺氧性脑病患儿的效果。方法把诊断符合新生儿缺血缺氧性脑病诊断标准的100例患儿随机分为两组,对照组50例采用止惊,脱水,营养脑细胞,功能锻炼等治疗措施,治疗组50例在上述治疗同时加用高压氧治疗。结果轻度患儿的治疗差别不大,但在中度和重度患儿治疗中存在着较大的差别。结论高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病疗效显著,值得推广。
简介:目的:观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法:采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理:①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后,行第二次缺氧,定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15%);②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10%后,行第二次缺氧,定为B2组。结果:B2组的低氧存活时间明显长于B1组;缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,1hc-fos基因表达下降,12h则基本消失,阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时,c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布;缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加,B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异,结论:缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达.且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达,增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。