简介:摘要低位直肠癌手术治疗是结直肠外科难点,其存在根治性切除与功能保护相互制约的问题。随着腹腔镜全直肠系膜切除术、经肛内镜微创手术等手术技术的提出和发展,以及经自然腔道内镜外科手术理念的逐渐完善,目前形成符合直肠癌根治术原则的经肛全直肠系膜切除术(taTME)。TaTME在保证肿瘤根治性切除前提下,可最大限度实现器官保留和功能保护,改善病人生命质量。4K腹腔镜系统可为术者提供清晰手术视野,提高手术精细度,有助于低位直肠癌术中精准解剖。笔者分享4K腹腔镜辅助taTME临床实践经验,以期为外科同道提供参考。
简介:摘要侧方淋巴转移是中低位直肠癌的主要转移方式,也是导致术后局部复发的重要原因。单纯放化疗对控制侧方淋巴结转移效果不佳,而侧方淋巴结清扫术因增加术后泌尿及性功能障碍发生率而备受争议。4K超高清腹腔镜系统可提供更高清的手术视野和更细腻的细节分辨,有利于侧方淋巴结清扫术中对盆腔自主神经、髂内血管等重要解剖结构的识别和显露,最终达到良好的肿瘤根治效果及脏器功能保护。因此,选择性施行侧方淋巴结清扫术可降低病人盆腔复发风险。笔者通过手术实例探讨4K腹腔镜系统用于保留盆腔自主神经的直肠癌侧方淋巴结清扫范围与关键技术。
简介:摘要侧方淋巴结转移是中低位直肠癌病人术后局部复发的主要原因之一。目前,对于侧方淋巴结转移的诊断与治疗策略仍然存在争议。侧方淋巴结转移的诊断,通过影像学手段测量淋巴结大小、形态以及治疗后的反应等预测侧方淋巴结状态,其中MRI检查稍优于其他影像学检查方法。放化疗并不能完全控制可疑侧方淋巴结转移,侧方淋巴结清扫手术虽能显著降低侧方淋巴结局部复发率,但在手术疗效及病人术后生命质量等方面备受质疑。4K腹腔镜的高清成像在一定程度上可降低围术期并发症和泌尿生殖功能障碍发生的风险。针对可疑侧方淋巴结转移的病人在新辅助放化疗后积极开展选择性侧方淋巴结清扫手术,有望进一步降低肿瘤结局部复发率和改善病人预后。笔者结合团队经验围绕4K腹腔镜中低位直肠癌侧方淋巴结转移的诊断以及手术、放化疗等治疗手段进行阐述。
简介:摘要白血病(leukemia)是一种源于骨髓的造血干细胞恶性增殖性疾病。PI3K/AKT信号通路是一种胞内传导的信号通路,与肿瘤细胞生存息息相关。本文就PI3K/AKT信号通路与白血病的相关性进行综述。
简介:摘要目的探讨输出蛋白(XPO)4、丝裂原活化蛋白激酶(MAP2K)4及小脑锌指结构蛋白(ZIC)1在子宫内膜癌(EC)组织中的表达及其对EC患者的预后评估价值。方法选择2017年6月至2018年6月,无锡市妇幼保健院、复旦大学附属中山医院青浦分院收治的147例EC患者为研究对象。采用免疫组化染色法检测患者EC组织及癌旁正常组织XPO4、MAP2K4、ZIC1表达水平。采用χ2检验,对患者EC组织及癌旁正常组织XPO4、MAP2K4、ZIC1阳性率,以及不同临床病理特征患者EC组织XPO4、MAP2K4、ZIC1阳性率进行比较。采用Two-stage检验,对EC组织XPO4、MAP2K4、ZIC1呈阳性与呈阴性患者的3年总体生存(OS)率进行比较。本研究遵循的程序经过无锡市妇幼保健院、复旦大学附属中山医院青浦分院伦理委员会批准(审批文号:20160803、20160502)。结果①本组患者EC组织XPO4、MAP2K4阳性率分别为34.7%(51/147)、38.1%(56/147),显著低于癌旁正常组织的66.7%(98/147)与72.8%(107/147),并且差异均有统计学意义(χ2=30.060、35.812,P<0.001)。本组患者EC组织ZIC1阳性率为72.1%(106/147),显著高于癌旁正常组织的40.1%(59/147),并且差异亦有统计学意义(χ2=30.512、P<0.001)。②不同年龄、EC直径及绝经与否患者的EC组织XPO4、MAP2K4、ZIC1阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同国际妇产科联盟(FIGO)临床分期、组织病理学分级、子宫肌层侵犯程度及淋巴结转移与否患者EC组织XPO4、MAP2K4、ZIC1阳性率分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。③本组EC组织XPO4、MAP2K4呈阴性患者的3年OS率分别为42.7%、38.5%,均显著低于XPO4、MAP2K4呈阳性者的68.6%、71.4%,并且差异均有统计学意义(χ2=8.960、P=0.003,χ2=15.077、P<0.001)。EC组织ZIC1呈阳性患者3年OS率为35.8%,显著低于ZIC1呈阴性者的68.3%,并且差异亦有统计学意义(χ2=12.579、P<0.001)。结论在EC组织中,XPO4、MAP2K4呈低表达,而ZIC1则呈高表达。XPO4、MAP2K4、ZIC1表达水平与患者组织病理学分级、淋巴结转移、FIGO临床分期、子宫肌层侵犯及3年OS率显著相关,其在评估EC患者发病、进展及预后中具有一定价值。
简介:摘要目的探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组。miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5 μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物,假手术组和模型组注射等量生理盐水。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组只插线不结扎。各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine, BrdU),1次/d,连续7 d。将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)组、miR-NC组和miR-26a组。双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10, PTEN)的调控作用。应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤。氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑梗死体积。分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)染色法、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达。免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖。蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达。结果生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控。与假手术组比较,模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU+/vWF+细胞数量增加,而PTEN表达降低(P均<0.05);与模型组比较,miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。与对照组比较,OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强,细胞凋亡显著减少(P均<0.05);与OGD组比较,miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。结论miR-26a能靶向抑制PTEN表达,通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2),促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成。