简介：Objective:Avarietyofionchannelshavebeenimplicatedinbreastcancerproliferationandmetastasis.VoltagegatedK+(Kv)channelsnotonlycauserepolarizationinexcitablecells,butarealsoinvolvedinmultiplecellularfunctionsinnon-excitablecells.InthisstudyweinvestigatedtheroleofKvchannelsinmigrationofBT474breastcancercells.Methods:Transwelltechniquewasusedtoseparatemigratorycellsfromnon-migratoryonesandthesetwogroupsofcellsweresubjecttoelectrophysiologicalexaminationsandmicrofluorimetricmeasurementsforcytosolicCa2+.CellmigrationwasexaminedintheabsenceorpresenceofKvchannelblockers.Results:Whencomparedwithnon-migratorycells,migratorycellshadmuchhigherKvcurrentdensities,butratherunexpectedly,moredepolarizedmembranepotentialandreducedCa2+influx.Reversetranscriptasepolymerasechainreaction(RT-PCR)analysisrevealedthepresenceofKv1.1,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv3.3,Kv3.4andKv4.3channels.Cellmigrationwasmarkedlyinhibitedbytetraethylammonium(TEA),adelayedrectifierKvchannelblocker,butnotby4-aminopyridine,anA-typeKvchannelblocker.Conclusions:Takentogether,ourresultsshowthatincreasedKvchannelexpressionplayedaroleinBT474cellmigration,andKvchannelscouldbeconsideredasbiomarkersorpotentialtherapeutictargetsforbreastcancermetastasis.Themechanism(s)bywhichKvchannelsenhancedmigrationappearedunrelatedtomembranehyperpolarizationandCa2+influx.

简介：摘要目的探讨EDTA-K2抗凝剂致血小板假性减少的原因及对策。方法选取2015年2月～2017年2月来我院体检并被确诊为EDTA-K2抗凝剂导致血小板聚集患者22例，设为观察组，另选取50例健康体检者设为对照组。采用全血细胞分析仪检测两组的EDTA-K2抗凝静脉血、枸橼酸钠抗凝静脉血，同时进行末梢血血小板手工计数。比较两组在15min、30min、60min时的血小板计数测定结果。结果观察组在15min、30min、60min时的EDTA-K2抗凝血血小板计数与手工血小板计数、枸橼酸钠抗凝血血小板计数相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。随着时间延长，EDTA-K2抗凝血血小板计数逐渐降低，呈现不稳定状态，而手工血小板计数和枸橼酸钠抗凝血血小板计数结果则无明显变化。结论EDTA-K2抗凝剂可导致血小板发生聚集，引起检测指数假性减少，临床上可采用枸橼酸钠抗凝剂代替EDTA-K2抗凝剂进行血小板计数检测，避免因血小板计数假性减少造成的误诊。

简介：在T淋巴细胞分类中，CD4代表T辅助细胞，而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD4＋T淋巴细胞是HIV感染的主要靶细胞，而其本身又是免疫反应的中心细胞；CD8＋T淋巴细胞是免疫反应的效应细胞。

简介：摘要目的研究不同浓度JS-K对人骨肉瘤MG63细胞增殖与凋亡的影响。方法MTS法检测JS-K对MG63细胞抑制率。倒置显微镜及细胞免疫荧光观察细胞形态变化。流式细胞术检测JS-K对MG63细胞凋亡和周期的影响。Western-blot检测PARP、Bcl-2和Bax表达水平。结果与对照组比较，JS-K处理MG63细胞的抑制率呈浓度依赖性增加（P<0.05）；MG63细胞S期和G2/M期细胞比例以及细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐增加（P<0.05）；WB结果显示Bax表达上调，Bcl-2表达下调，且JS-K在20μmol/L时出现PARP裂解条带。结论JS-K可能通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达，及阻滞细胞周期进展，促进凋亡。

简介：目的探讨miR-139-5p对鼻咽癌顺铂（DDP）耐药细胞DDP敏感性的影响及其相关作用机制.方法培养鼻咽癌DDP耐药细胞株HNE1/DDP,分为miR-139-5p组、阴性对照组、DDP组和空白对照组,miR-139-5p组转染miR-139-5p类似物,阴性对照组转染阴性对照序列,DDP组和空白对照组不做转染处理.转染后miR-139-5p组、阴性对照组和DDP组均加入20μmol/LDDP,空白对照组加入培养基,溴化吡啶（PI）单染后流式细胞术检测各组HNE1/DDP细胞凋亡率.采用Westernblot检测HNE1/DDP细胞miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化（p）-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt及趋化因子受体4（CXCR4）蛋白的相对表达水平.采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组CXCR4mRNA的表达水平.结果空白对照组、DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组HNE1/DDP细胞凋亡率分别是6.26％±1.19％、22.43％±3.88％、23.87％±3.21％和40.87％±4.04％,DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组细胞凋亡率均高于空白对照组,miR-139-5p组细胞凋亡率高于DDP组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）.Westernblot检测显示,miR-139-5p组p-Akt、p-PI3K、PI3K及CXCR4蛋白的相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.实时荧光定量PCR检测结果显示,miR-139-5p组中HNE1/DDP细胞CXCR4的mRNA相对表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.结论转染miR-139-5p可提高鼻咽癌耐药细胞株HNE1/DDP对DDP的敏感性,其作用机制可能与抑制CXCR4的表达进而调控其下游PI3K/Akt信号通路的活化有关.

简介：

简介：目的识别该新建项目可能产生的职业病危害因素,分析其危害程度及对劳动者的健康影响;评价其防护设施的可行性,提出建议。方法根据建设项目职业病危害评价规范和初步调查分析,对该项目职业病危害预评价采用类比法、工程分析法和综合分析法等方法进行定性和定量评价。结果本项目的生产过程主要存在的职业病危害因素为谷物粉尘、氨、二氧化碳、盐酸、噪声、高温等,根据类比项目检测结果,化学因素中谷物粉尘、氨、盐酸的浓度检测合格率均为100%;物理因素中噪声检测岗位15个,其中5个岗位或工种检测结果不合格,合格率为67%;高温强度符合国家规定的职业接触限值。依据现场调查资料确定该项目为职业病危害较重的建设项目。结论该建设项目拟采取的职业病危害防护设施基本符合国家职业卫生标准和卫生要求,从职业卫生角度分析,该建设项目可行。

简介：

简介：目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠PI3K的影响。方法56只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组46只。空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束。造模组采用以120mg/L的N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液灌胃,每只5mL/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1%氨水溶液及进食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,三种因素联合建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠模型。20周末造模成功后将造模组剩余的36只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组各12只,均给予SPF级动物标准饮食喂养。模型组予生理盐水3mL/kg灌胃,1次/d;维酶素组予维酶素悬浊液2mL/kg（即维酶素0.3g/kg）灌胃,1次/d;益气化瘀解毒法组予中药制备药液3mL/kg（含生药9g/kg）灌胃,1次/d。持续治疗12周后即实验第32周末处死全部大鼠。选用westernblot法对各组大鼠PI3Kp85、pPI3Kp85蛋白表达进行检测。结果各组PI3Kp85蛋白表达无明显差异。p-PI3Kp85蛋白表达比较,模型组表达最高,其次是维酶素组,益气化瘀解毒法组较前2组蛋白表达降低,空白组表达最少;各组灰度值比较,模型组和西药组均较空白组显著增高,模型组和西药组均较中药组显著增高,且模型组较西药组显著增高,P值均为0.000,中药组和空白组比较无统计学差异,P=0.065。结论益气化瘀解毒法可显著抑制p-PI3K蛋白的高表达,这可能是其治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）伴异型增生（Dys）、逆转胃癌前病变（PLGC）、防治胃癌的有效作用机制之一。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：【目的】研究灯盏乙素苷元对缺氧缺血性脑损伤（hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD）新生大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol3kinase/proteinkinaseB,PI_3K/Akt）传导通路的影响。【方法】将新生7日龄Wistar大鼠制备成HIBD动物模型,随机分为假手术组、缺氧缺血模型组、灯盏乙素苷元高、中、低剂量组、PI_3K抑制剂＋灯盏乙素苷元高剂量组。处死动物后,HE染色观察脑组织病理学改变,干湿重法检测脑含水量,Westernblotting技术检测脑组织中磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedAkt,p-Akt）、核因子κB（nuclearfactorκB,NF-κB）、B细胞淋巴瘤-2（Bcelllymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达。【结果】缺氧缺血模型组大鼠脑含水量（74.19±0.58）%较假手术组（67.28±0.25）%显著增加（P〈0.01）,病理学损伤明显,脑组织Bcl-2蛋白表达减少（P〈0.01）,NF-κB表达增加（P〈0.01）;与HIBD模型组比较,灯盏乙素苷元组大鼠脑组织含水量降低（P〈0.05）,光镜下脑组织缺氧缺血性损伤明显改善,脑组织p-Akt和Bcl-2表达增强（P〈0.05）,NF-κB表达显著降低（P〈0.05）;PI_3K抑制剂可抑制灯盏乙素苷元的上述作用。【结论】灯盏乙素苷元可能通过PI_3K/Akt信号传导通路,抑制神经细胞凋亡和炎症反应,从而发挥脑保护作用。

简介：目的：探讨双PI3K/mTOR抑制剂NVPBEZ235对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用。方法：四甲基偶氮唑盐（MTT）及集落克隆法测定各因素对Hela细胞的抑制作用。通过流式细胞仪检测药物联合射线（irradiation,IR）对宫颈癌细胞周期的影响。结果：与对照组相比,NVPBEZ235在体外能够抑制人宫颈癌细胞的生长。NVPBEZ235、IR联合作用细胞,在体外可以使细胞周期阻滞于G_2/M期,二者具有协同作用,联合作用效果显著大于单药作用。结论：20%IC50NVPBEZ235在体外能够促进细胞对射线照射的敏感性,抑制细胞的增殖从而实现对宫颈癌细胞的放射增敏作用。

简介：摘要目的探讨西达本胺（Chidamide）对K562/G01增殖抑制、诱导凋亡作用及机制。方法不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞，观察细胞形态，检测增殖抑制率、凋亡率，检测Gli1、CyclinD2、BCR/ABLmRNA及蛋白和组蛋白H3表达情况。结果西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制具有剂量-时间依赖性，凋亡率呈剂量依赖性，并可下调BCR/ABL、Gli1、CyclinD2mRNA及蛋白，上调组蛋白H3表达。结论西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用与抑制BCR/ABL基因、组蛋白H3乙酰化修饰及Hedgehog信号通路有关。

简介：Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.

简介：摘要目的探讨妊娠4～8周孕妇血清雌二醇水平及其与先兆流产的关系。方法回顾分析笔者所在医院门诊收治的231例妊娠4～8周孕妇的临床资料，其中先兆流产孕妇54例，正常妊娠孕妇177例，分析两组孕妇的雌二醇水平。结果正常妊娠组孕妇的雌二醇水平显著高于先兆流产组，组间差异显著（P＜0.05），且正常早期妊娠孕妇的雌二醇水平随着孕周增加而增加。结论先兆流产孕妇的雌二醇水平较正常产妇明显降低，提示雌二醇可能是维持早期妊娠的关键。

简介：

简介：目的观察椎体成形术后应用唑来膦酸联合维生素K2治疗老年性椎体压缩性骨折的3年临床疗效。方法2013年1月至2015年1月共收治老年性椎体压缩性骨折患者525例,其中女412例,男113例;年龄64-91岁,平均（79±11）岁。所有患者均予CT引导下椎体成形术手术治疗,术后2-4d给予唑来膦酸静脉输注,同时补充维生素K2以及钙剂、维生素D。获得术前、术后1周和术后3年腰背痛视觉模拟评分（VAS）评分、Oswestry功能障碍指数（ODI）,术前及术后3年骨密度、骨代谢指标的数据。采用配对样本t检验的方法对术后与术前,术后不同时间获得的各组数据进行统计分析。结果坚持1年随访为189（36%）人,2年随访为131（25%）人,坚持3年随访的患者为56（10.7%）人,56例中17例为发生再次椎体骨折。经3年随访,患者腰背痛VAS评分（t=3.01）、ODI评分（t=0.98）、骨密度同术前比较均有明显改善,且差异有统计学意义（P〈0.05）。骨代谢指标中,骨钙素较术前明显提高（t=5.75）,β-CTX较术前显著下降（t=3.06）,差异有统计学意义（P〈0.05）,其他指标变化无统计学差异。结论老年性椎体压缩性骨折患者长期随访治疗的依从性不高。经过椎体成形术后联合多种抗骨质疏松药物3年的干预治疗,可以明显缓解患者临床症状、改善生活质量、促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨密度。

简介：摘要目的探讨在不停跳冠状动脉旁路移植术（OPCABG）中使用α2受体激动剂和k受体激动剂对丙泊酚用量的影响。方法选取我院2017年1月~2018年1月收治并择期行OPCABG的60例患者作为研究对象，采用随机数字法分为观察组和对照组各30例，其中对照组患者术中采用丙泊酚维持麻醉，观察组在对照组基础上另给予α2受体激动剂和k受体激动剂。观察两组患者麻醉前（T0）、切皮后（T1）、劈胸骨后（T2）、术毕时（T3）各时间点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）指标变化；分别测定T1~T3、术后6h（T4）、术后24h（T5）的血浆肌酸激酶同工酶（CKMB）水平；记录两组患者丙泊酚用量、住院时间，统计两组麻醉苏醒期间不良反应发生情况。结果观察组患者麻醉前后不同时间点的MAP指标差异均无统计学意义（P>0.05），但对照组患者术中不同时间点的MAP指标均明显高于T0时间点及同期观察组，另观察组患者术中不同时间点的HR指标均明显低于T0时间点及同期对照组（P均<0.05）。2组患者在T0和T1时刻CKMB组间比较并无差异，但2组在T3～T5时刻其CKMB显著高于T0和T1时刻，但观察组水平低于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。观察组患者术中丙泊酚用量较对照组明显减少，住院时间亦较对照组明显缩短（P均<0.05），两组患者麻醉苏醒期间不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。结论在OPCABG中使用α2受体激动剂和k受体激动剂，其不仅可以减少丙泊酚的用量，而且可以降低患者心率和血压，降低了对心肌酶的影响，患者术后不良反应小，康复快。

简介：摘要目的研究心脏刀刺伤救治效果。方法此次研究对象为我院收治的8例心脏刀刺伤患者，病例选取时间为于2001年01月～2017年08月，所有心脏刀刺伤患者均使用手术治疗的方式进行治疗。结果所有8例患者中，其中有一例在使用各种抢救措施均无效而导致死亡，其余7例均抢救成功并顺利出院。结论在进行心脏刀刺伤的救治过程中，医护人员一定要严格按照相关救治标准进行治疗，准确掌握和把握就诊时间、诊断时间及抢救措施，提高心脏刀刺伤患者的急救效果，通过医护人员与患者之间的有效配合，提高了患者的救治率，值得进一步研究发展。

简介：摘要目的分析8例非典型脑卒中患者的临床特点。方法选取本院非典型脑卒中患者作为样本，调取8例患者的临床资料，对患者的发病特点、临床症状、影像学检查结果及治疗效果进行观察，分析非典型脑卒中患者的临床特征。结果8例患者中，睡眠时发病者占比最低，为12.5%。发病无明显诱因者占比最高，为37.5%；患者的临床症状以胃肠道症状为主，表现为呕吐，占比50%。与其他临床症状相比，占比最高，差异有统计学意义（p＜0.05）。影像学诊断结果提示，8例患者中，中脑梗死者占比最高，为37.5%，患者治疗有效率87.5%。结论临床应视患者的发病特点、临床症状及影像学检查结果诊断疾病，提高非典型脑卒中检出率，为患者治疗有效率的提升，及其预后的改善奠定基础。