简介:血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)是一种能够特异性裂解血管性血友病因子(vWF)的血浆金属蛋白酶,严重的ADAMTS13活性缺失可导致特发性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的发生.本文简要综述了ADAMTS13的结构和功能及其与TTP的发病机制、诊断和治疗之间的关系.
简介:摘要目的研究重组人血管性血友病因子裂解蛋白酶(rhADAMTS13)对放射性肠损伤的防护效应。方法将30只C57BL/6 J小鼠按随机数表法分为健康对照组、12 Gy腹部照射组(单纯照射组)和rhADAMTS13联合12 Gy照射组(联合组),分别为6、12和12只。联合组于照射前3 d给予2.5 μg/kg rhADAMTS13尾静脉注射,单纯照射组和联合组给予单次12Gy X射线腹部照射。于照射后1和3 d处死,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆血管性血友病因子(vWF)、血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)和C-反应蛋白(CRP)的水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肠组织病理学改变,免疫组织化学染色检测肠组织Ki67、TNF- α和MPO表达水平,生化试剂盒检测血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与健康对照组比较,单纯照射组照射后1(1.38±0.11)和3 d(1.70±0.10)小鼠血浆vWF水平增高(t=6.20、12.29,P<0.05),ADAMTS13水平降低(t=9.82、22.83,P<0.05);与单纯照射组比较,联合组照射后1(1.23±0.12)和3 d(1.48±0.09)小鼠血浆vWF水平减低(t=2.93、3.96,P<0.05),ADAMTS13水平升高(t=5.09、9.82,P<0.05)。与单纯照射组比较,照射后3 d联合组绒毛长度缩短程度明显降低(t=8.51,P<0.05),免疫组织化学染色显示,联合组照射后3 d隐窝Ki67+细胞数量明显增加(t=9.82,P<0.05),TNF- α和MPO浸润程度明显降低(t=15.44、14.33,P<0.05)。此外,rhADAMTS13干预能显著降低照射后1和3 d小鼠血浆CRP(t=5.02、2.96,P<0.05)和MDA(t=2.47、2.55,P<0.05)的含量,并增加SOD活性(t=2.64、5.64,P<0.05)和T-AOC(t=3.05、5.07,P<0.05)。结论rhADAMTS13能够通过降低炎症和氧化应激水平减轻电离辐射所致小鼠肠损伤,为放射性肠损伤的防护提供了一种新的策略。
简介:目的:构建并鉴定血管血友病因子裂解酶(ADAMTS13)单克隆抗体,并研究其生物学功能。方法:利用真核表达的重组血浆金属蛋白酶ADAMTS13截断型蛋白(ADAMTS13-T7)纯品免疫BALB/c小鼠,经标准单克隆抗体技术制备单克隆抗体。用ELISA方法鉴定单克隆抗体的特异性;应用免疫印迹技术确定单克隆抗体与全长ADAMTS13的识别能力;观察单克隆抗体对ADAMTS13水解vWF的影响。结果:最终获得6株抗ADAMTS13的单克隆抗体,克隆号分别为1G11、2F11、6G3、9E1、10A8、10B4。经ELISA鉴定,纯化后的单克隆抗体1G11和2F11的效价最高,与截断型ADAMTS13-T7蛋白结合能力比较,明显高于全长ADAMTS13蛋白。Westernblotting结果显示,6个单克隆抗体都能与全长ADAMTS13结合,其中1G11和2F11条带最亮。功能实验表明,在变性条件下1G11和2F11能够明显抑制ADAMTS13水解vWF,并随着单克隆抗体浓度的增加而抑制作用增强。结论:成功获得针对ADAMTS13的单克隆抗体,其中两株为抑制性功能抗体。
简介:目的:通过检测造血干细胞移植(HSCT)患者预处理前后ADAMTS-13活性及vWF抗原含量,探讨预处理过程对ADAMTS-13及vWF水平的影响及评估其临床意义。方法:取113例于苏州大学附属第一医院行造血干细胞移植患者预处理前后外周血,20例健康志愿者外周血(作为对照),采用FRETS-vWF73荧光试验检测血浆ADAMTS-13活性,ELISA法检测vWF抗原量。多数患者采取改良BUCY,部分急性淋巴细胞白血病患者予TBI+CY方案预处理,淋巴瘤患者多用BEAM等方案预处理。结果:①移植后发生血栓并发症8例,49例患者出现急性移植物抗宿主病(aGVHD)。②113例造血干细胞移植患者预处理前后ADAMTS-13活性均较正常对照组低,而vWF抗原含量均高于正常对照组(P<0.05)。预处理后ADAMTS-13活性减低的患者占59.3%(69/113),其中活性减低范围在60%以上的患者占8.0%(9/113);相应的VWF抗原含量也出现增高(P<0.01)。③8例血栓并发症患者ADAMTS-13活性预处理后均降低,与非血栓组有明显差异(P<0.01)。活性减低超过预处理前60%的占37.5%(3/8),同时vWF抗原量增加(P<0.01)。④49例aGVHD患者ADAMTS-13活性均值在预处理后降低,但是与非aGVHD患者相比没有明显差异;其中25例患者在aGVHD发生当时ADAMTS-13活性较预处理前发生了明显减低(P<0.001),活性减低超过预处理前60%的占6.0%(2/35)。Logistic回归分析表明:移植预处理后ADAMTS-13活性下降超过预处理前60%,是后期发生血栓的风险因素(P<0.01);而预处理后ADAMTS-13活性下降不是aGVHD发生的危险因素。结论:造血干细胞移植预处理后ADAMTS-13活性较预处理前下降,vWF抗原含量升高;血栓病人尤为明显。ADAMTS-13活性降幅超过60%是后期发生血栓并发症的危险因素,而预处理后ADAMTS-13活性减低与aGVHD的发生无关。所以ADAMTS-13活性降低是移植后血栓并发症的重要预测指标。
简介:摘要ADAMTS1属于含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTS)家族成员,广泛参与生物体内的炎症反应、组织纤维化等病理生理过程。卵巢在女性生殖系统中最为关键,是产生类固醇激素和雌性配子的场所。而ADAMTS1与卵巢功能正常发挥关系密切:ADAMTS1参与卵巢整体形态结构的维持;在卵泡发育阶段,ADAMTS1参与颗粒细胞的功能调控,并介导卵母细胞-颗粒细胞“对话”,对于促进卵母细胞的成熟至关重要;在卵泡发育后期的排卵阶段,ADAMTS1通过裂解多功能蛋白聚糖和聚集蛋白聚糖等细胞外基质,影响卵丘细胞扩展,调控排卵的顺利进行;此外,ADAMTS1对排卵后的黄体生成、功能维持及退化也具有十分重要的作用。ADAMTS1的表达异常也与卵巢功能异常如多囊卵巢综合征、卵巢早衰等密切相关。本文就ADAMTS1参与卵巢功能调控方面做一综述。
简介:摘要 目的:富集制备白及抗炎活性部位,测定其抗炎活性。方法:以聚酰胺柱色谱乙醇梯度洗脱法富集白及抗炎活性成分,并采用LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型测定其抗炎活性。结果:白及醇提取物与聚酰胺按重量比1:4混合,减压浓缩至无醇味,混悬物装柱,20%乙醇洗脱去杂,收集40%乙醇洗脱物,减压干燥得白及药效部位。该药效部位可剂量依赖性抑制LPS诱导的RAW264.7细胞IL-6和TNF-α表达,表现出较好抗炎活性。结论:聚酰胺柱色谱法对白及抗炎活性成分具有较好富集作用,所制备的药效部位具有较强的抗炎活性,这为今后白及开发利用奠定了良好基础。
简介:摘要目的探讨产道血肿形成的原因和处理方法。结果主要症状为会阴部疼痛、坠胀,见于阴道两侧沟、会阴侧切处及其深部。多见于初产妇。以产后4小时特别是产后2小时即可发现并有明显症状。结论为预防产道血肿的形成,要加强产后观察,认真细致地进行阴道缝合。
简介:宫颈肌瘤是位于子宫颈部的良性肿瘤,发病率较低,较宫体部肌瘤在诊断和处理中有其一定的特殊性。本文对此进行分析。1临床资料1.1一般资料:我院自1978年4月~1999年6月期间,收治子宫肌瘤377例,其中宫颈肌瘤13例,占3.45%。发病年龄为24~54岁,平均为41.2岁;其中32岁~50岁10例,占76.92%。其中,合并宫体肌瘤4例,子宫腺肌瘤3例,卵巢肿瘤1例。所有标本均经病理检查证实。1.2分类:按其生长部位分二类:即宫颈阴道段5例和宫颈上段8例。按瘤体与肌壁的关系可分三类:肌壁间肌瘤7例(占53.85%);浆膜下肌瘤,突入阔韧带内4例(占30.77%);粘膜下肌瘤,肌瘤突入宫颈管内堵住宫口,或排出宫口2例(占15.38%)。1.3临床表现:13例中有月经过多6例,普查中发现或患者本人察觉肿块者4例,排尿困难、腰腹酸痛及白带增多3例。1.4术中所见:子宫形态,除合并有宫体肌瘤外,见子宫体正常大小或略大,宫颈拉长膨大,使子宫呈“亚铃状”,宫颈展平挤压而难以辨认。肌瘤最大:17cm×15cm×10cm。最小:
简介:摘要目的探讨垂体危象的发病征象和合理治疗措施。方法回顾性分析13例垂体危象患者临床资料,漏诊及误诊原因及其采取措施。结果13例均有不同程度肾上腺皮质功能、甲状腺功能、性腺功能减退表现,入院时13例发生不同程度的低血压,低血钠、贫血、以及意识障碍;其中体温不升3例,高热5例,低血糖3例;13例垂体危象患者中9例出现误诊,误诊为脑梗塞3例,低血糖休克3例,病毒性脑炎1例,慢性胃炎2例。11例患者经积极抢救,神志清楚、生命体征恢复正常,后长期激素替代治疗;2例抢救无效死亡。结论垂体危象临床表现复杂,容易误诊,捉高各科医师对本病的认识,加强患者健康教育,尽早治疗,减少误诊率和病死率。
简介:通过对我科收治的13例破伤风的精心治疗及护理,减少了合并症的发生,使病人及家属了解破伤风的病因、预防、治疗及护理配合等相关知识。