简介：摘要目的通过骨盆解锁复位架辅助复位微创治疗Tile C2、C3型骨盆骨折，探讨其治疗经验、适应证及临床疗效。方法回顾性收集2016年1月至2019年7月采用闭合复位微创固定治疗的20例Tile C2、C3型骨盆骨折患者资料，其中男7例，女13例；年龄（35.6±14.6）岁（范围12~60岁）；伤后至手术时间（19.3±7.1）d（范围5~30 d）。骨盆骨折Tile分型：C2型13例，C3型7例。2例合并同侧或双侧腰骶干神经损害表现，均为部分损伤，英国医学研究委员会（British Medical Research Council，BMRC）分级均为M3级。手术采用闭合复位微创固定方式进行治疗，先将移位明显的一侧用骨盆解锁复位架固定在手术床上，牵引移位程度小的一侧，复位后置入该侧S1、S2贯穿骶髂螺钉导针至对侧骶骨骨折处；再更换牵引，将复位的一侧固定在手术床上，改牵引移位明显的一侧，复位理想后，将打入的贯穿导针穿过对侧骶髂关节至髂骨外板，再拧入贯穿骶髂螺钉，合并髋臼骨折患者采用相应的入路进行复位固定，前环均采用INFIX固定。记录手术时间、术中出血量及术后并发症，采用Matta标准评价骨折复位质量，Majeed评分评价临床疗效。结果20例均顺利完成手术，手术时间（167.00±31.21）min（范围105~210 min）；术中出血量（82.00±5.36）ml（范围30~100 ml）；术后Matta复位评价标准：优14例，良4例，可2例，总优良率90%。2例出现股外侧皮神经损害表现症状，余无手术相关并发症；随访1~4年，骨折均愈合，愈合时间6~12周，无骨折复位丢失、内固定失效等并发症出现；术后1年复查时，2例腰骶干神经损害表现患者症状完全缓解。Majeed临床疗效评分，优18例，良2例，总优良率100%。结论闭合复位微创固定治疗骨盆C2、C3型骨折，具有损伤小、效果好的特点，将成为骨盆骨折治疗的一种趋势。

简介：摘要目的观察不同功率密度低强度脉冲超声(LIPUS)对骨骼肌C2C12成肌细胞脂联素(Adiponectin)及其受体的影响，探讨LIPUS促进C2C12成肌细胞分化的潜在机制。方法将体外培养的C2C12成肌细胞根据有无超声干预或超声干预的功率密度随机分为对照组、U0.1组、U0.3组和U0.5组，对照组接受假LIPUS干预，U0.1组、U0.3组、U0.5组分别接受功率密度为0.1 W/cm2、0.3 W/cm2、0.5 W/cm2的LIPUS干预。干预5 d后，分别采用CCK-8法检测细胞活力，采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和T-钙黏蛋白(T-Cadherin)mRNA水平，采用Western blot法检测脂联素、AdipoR1、T-Cadherin、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活化型-磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、肌细胞生成蛋白(MYOG)和胚胎肌球蛋白重链(eMHC)的蛋白水平，并对4组细胞肌管的分化能力进行免疫荧光化学检测。结果LIPUS干预5 d后，U0.1、U0.3和U0.5组细胞相对活力明显高于对照组(P<0.01)。U0.3组和U0.5组脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin mRNA水平均显著上调，与对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。U0.3组和U0.5组脂联素、AdipoR1、T-Cadherin蛋白和AMPK磷酸化水平与对照组比较，均显著增加(P<0.05)，且U0.1组和U0.5组均显著低于U0.3组，差异均有统计学意义(P<0.01)。U0.3组和U0.5组C2C12成肌细胞分化指标eMHC、MYOG蛋白水平和C2C12成肌细胞融合指数与对照组比较，均明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LIPUS可促进C2C12成肌细胞的分化，并以0.3 W/cm2、5 min/d、1 MHz，占空比为20%的LIPUS干预作用最明显，其调控机制可能与C2C12成肌细胞脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin的表达上调和下游AMPK磷酸化水平活化有关。

简介：摘要目的分析2020年青海省风疹流行特点和流行风疹病毒(rubella virus, RV)基因特征，为当地优化和完善风疹防控策略提供科学依据。方法汇总国家法定传染病报告系统中的青海省2020年风疹发病数据，分析其流行病学特征；依托青海省麻疹/风疹实验室网络，采集并鉴定2020年疑似风疹暴发和散发病例咽拭子标本，阳性标本盲传3代后获得RV分离株，提取病毒核酸后扩增并测定E1基因的739个核苷酸片段，用于鉴定2020年青海RV株基因型和亚型，并分析其与我国流行RV的分子差异。结果2020年青海省风疹发病呈现明显回升态势，发病年龄已后移至10~19岁年龄组青少年(占比94.9%)；2020年从青海省4个风疹高发市州共分离到29株RV病毒株，经鉴定所有RV株均属于2B-L2c基因亚型，也是目前我国RV流行的优势基因亚型。此外，病毒学监测数据显示，2020年青海省存在着不同的2B-L2c基因亚型RV传播链，且一起暴发疫情可能由不同的传播链病毒引起。结论2020年青海省流行RV为2B-L2c基因亚型，该病毒的流行导致了青海省2020年风疹疫情的回升以及部分市州的暴发流行。

简介：摘要目的探究不同种类的钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）对2型糖尿病合并高血压患者24 h动态血压的影响。方法该研究为荟萃分析。搜索有关SGLT2i对2型糖尿病合并高血压患者24 h动态血压影响的随机对照试验。搜索的数据库有3个，即美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、Web of Science和Cochrane循证医学数据库（Cochrane Library）。搜索分为3个概念组，第1组包含用于描述SGLT2i的术语，第2组包含与血压相关的术语，第3组包含描述随机对照试验的术语。检索时间从数据库建立至2020年12月。按照Cochrane系统评价要求制定纳入、排除标准。根据研究的异质性是否显著，分别采用随机效应模型及固定效应模型进行荟萃分析，分析不同种类SGLT2i对2型糖尿病合并高血压患者24 h动态血压以及日间和夜间血压的影响。进一步对根据可能导致临床异质性的因素进行亚组分析。结果荟萃分析结果显示，与安慰剂比较，SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者24 h动态收缩压降低4.36 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），卡格列净、达格列净、恩格列净和艾格列净分别可使其降低4.59、3.74、5.06和3.64 mmHg。荟萃分析结果显示，与安慰剂比较，SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者24 h动态舒张压降低2.20 mmHg，卡格列净、达格列净、恩格列净和艾格列净可分别使其降低2.30、1.22、2.00和2.69 mmHg。荟萃分析结果显示，与安慰剂比较，SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者日间收缩压降低5.25 mmHg，卡格列净、达格列净、恩格列净和艾格列净可分别使其降低5.38、4.87、6.00和4.37 mmHg。同时，与安慰剂比较，SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者日间舒张压降低2.62 mmHg，卡格列净、恩格列净和艾格列净可分别使其降低2.56、2.47 和2.80 mmHg。荟萃分析结果显示，与安慰剂比较，SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者夜间收缩压降低3.62 mmHg，卡格列净、达格列净、恩格列净和艾格列净可分别使其降低2.09、2.06、3.92和2.45 mmHg。同时，SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者夜间舒张压降低1.60 mmHg，卡格列净、恩格列净和艾格列净可分别使其降低1.51、1.53和2.58 mmHg。结论SGLT2i可降低2型糖尿病合并高血压患者24 h动态血压。

简介：摘要目的探讨新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）非结构蛋白1（nonstructural protein 1，NSP1）对I型干扰素（type I interferon，IFN-I）应答的影响及其作用机制。方法为研究SARS-CoV-2的NSP1对I型IFN产生的影响，构建NSP1表达质粒，并通过免疫荧光检测其蛋白表达能力。通过双荧光素酶报告基因实验检测NSP1对IFN-β启动子激活的作用。构建NSP1突变体M1（K163AH164A）和M2（△161-180），验证突变位点对IFN-β启动子激活的影响。结果NSP1显著抑制维甲酸诱导基因蛋白I、黑色素瘤分化相关蛋白5、线粒体抗病毒信号蛋白、TANK结合激酶1、干扰素调节因子3、干扰素调节因子7诱导的下游IFN-β启动子的激活，并对I型IFN通路的各关键分子的蛋白表达具有抑制作用，NSP1 C端的KH基序是其发挥抑制作用的关键位点。结论SARS-CoV-2 NSP1能够拮抗宿主I型干扰素免疫应答，实现病毒的天然免疫逃逸。

简介：AbstractBackground:Ubiquitin-conjugating enzyme E2C (UBE2C) has been shown to be associated with the occurrence of various cancers and involved in many tumorigenic processes. This study aimed to investigate the specific molecular mechanism through which UBE2C affects breast cancer (BC) proliferation.Methods:BC-related datasets were screened according to filter criteria in the Gene Expression Omnibus (GEO) database and The Cancer Genome Atlas (TCGA) database. Then differentially expressed genes (DEGs) were identified using Venn diagram analysis. By using DEGs, we conducted the following analyses including Gene ontology (GO), Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG), protein-protein interaction (PPI), and survival analysis, and then validated the function of the hub gene UBE2C using quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-qPCR), cell counting kit-8 (CCK-8) assay, transwell assay, and Western blot assay.Results:In total, 151 DEGs were identified from the GEO and TCGA databases. The results of GO analysis demonstrated that the DEGs were significantly enriched with mitotic nuclear division, lipid droplet, and organic acid-binding. KEGG analysis showed that the peroxisome proliferators-activated receptor (PPAR) signaling pathway, regulation of lipolysis in adipocytes, and proximal tubule bicarbonate reclamation were significantly enriched in the signal transduction pathway category. The top three hub genes that resulted from the PPI network were FOXM1, UBE2C, and CDKN3. The results of survival analysis showed a close relationship between UBE2C and BC. The results of CCK-8 and transwell assays suggested that the proliferation and invasion of UBE2C knockdown cells were significantly inhibited (P < 0.050). The results of Western blot assay showed that the level of phosphorylated phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10 (p-PTEN) was obviously increased (P < 0.050), whereas the levels of phosphorylated protein kinase B (p-AKT), phosphorylated mammalian target of rapamycin (p-mTOR), and hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-1α) were dramatically decreased (P < 0.050) in the UBE2C knockdown cell.Conclusion:UBE2C can promote BC proliferation by activating the AKT/mTOR signaling pathway.

简介：无

简介：摘要目的探讨1例结节性硬化症(tuberous sclerosis complex, TSC)患者可能的遗传学病因。方法应用高通量测序技术、多重连接探针扩增技术和Sanger测序技术对1例疑似结节性硬化症患者行基因变异分析，并在家系其他成员及100名正常对照中进行验证；通过反转录-PCR及Sanger测序技术确定该变异可能导致的mRNA转录变化。结果测序结果显示该家系中先证者发生了TSC2基因的c.2355+1G>C杂合变异，cDNA的序列分析表明该变异导致TSC2基因在第21外显子3′端插入62个碱基序列，这种剪切位点变化导致蛋白翻译提前终止，预测产生截短蛋白。结论TSC2基因c.2355+1G>C变异可能是该患者的致病原因。本研究结果不仅进一步丰富了TSC2基因的变异谱，同时为产前诊断和胚胎植入前遗传学检测的开展提供了理论基础。

简介：摘要目的评价125I粒子植入对兔VX2(ShPoe病毒诱导的兔乳头状鳞癌)实体瘤周围组织损伤情况。方法将VX2瘤株种植于新西兰大耳白兔双后腿肌肉内制备肿瘤模型30只，10 d后行首次PET/CT显像及植入不同初始活度125I粒子，左后腿植入低活度0.4 mCi(0.4 mCi组)，右后腿植入高活度0.7 mCi(0.7 mCi组)。植入后不同时间点(72 h、2周、4周)行PET/CT显像，并取距离病灶边缘2 cm内的正常肌肉组织给予HE染色观察组织学变化，分析标准摄取值(SUV)与炎症反应的相关性。结果不同初始活度125I粒子植入治疗兔VX2肿瘤与治疗前比较周围正常组织SUV值逐渐增高。治疗后2周炎症反应达高峰，0.7 mCi组治疗后2周SUV值与炎症反应呈正相关(r＝0.684，P<0.05)，治疗后72 h、4周两组SUV值与炎症反应未见相关性(r＝-0.091、-0.073、0.012、-0.170、0.250，P>0.05)。结论不同活度125I粒子对周围正常组织无明显不良反应，0.7 mCi活度对周围组织损伤较0.4 mCi活度略重，总体安全性高。

简介：摘要：随着人类医疗健康及科学技术不断发展，我国医疗科研走在世界前沿，随之而来国民医学营养方面也逐渐成为新的浪潮且被重视起来，这股浪潮为医学营养行业带来了强劲动力的同时，商业模式的概念也贯穿而至，随着时间的推移，公司必须根据多样化趋势调整医学营养的商业模式才能得到最大的受益。因此，本文基于我国对医学营养应用领域及视角来探析S2B2C商业模式。

简介：【摘要】目的：探究在2型糖尿病伴随牙周炎病人的检验中C反应蛋白的检验价值。方法：将2019年9月至2020年8月我院收治的49例2型糖尿病伴随牙周炎病人作为实验组，选取同期49例单纯糖尿病的病人作为对照组，对两组病人的C反应蛋白临床指标进行检验对比。结果：对照组病人的C反应蛋白血清CRP水平与实验组相比明显更低，两组数据比较差异存在临床对比意义（P

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者外周血微小RNA-34c(miR-34c)表达与糖尿病足溃疡(DFU)以及糖尿病足骨髓炎(DFO)发病的相关关系。方法共入选60例新诊断2型糖尿病无足溃疡患者(T2DM组)、112名2型糖尿病合并足溃疡患者(DFU组)和60名糖耐量正常的对照人群(NC组)。根据有无合并骨髓炎，将112例DFU患者再分为2组：骨髓炎组(DFO组)64例，非骨髓炎组(NDFO组)48例。应用实时定量PCR(qRT-PCR)方法测定受试者外周血miR-34c水平，并对DFU以及DFO的临床特点以及危险因素进行分析。结果T2DM组外周血miR-34c表达水平较NC组显著增高[2.99(1.45～6.22)对1.01(0.89～1.52), P<0.05]，DFU组外周血miR-34c表达水平较T2DM组显著增高[9.65(6.15～18.63)对2.99(1.45～6.22), P<0.01]。此外，与NDFO组相比较，DFO组外周血miR-34c表达水平也显著增高[13.46(8.89～19.11)对6.02(5.93～14.72), P<0.01]。DFU患者外周血miR-34c表达水平与足溃疡的截肢率呈正相关(P＝0.030)，与8周后足溃疡愈合率呈负相关(P＝0.025)。多因素logistic回归分析显示高表达的miR-34c均为DFU以及DFO的独立危险因素(OR值分别为3.52，4.13；均P<0.01)。结论2型糖尿病足溃疡患者外周血miR-34c表达水平增高，可能与DFU以及DFO的发生发展以及预后相关。

简介：摘要：目的：分析治疗2型糖尿病肾病前后患者的β2-MG（β2微球蛋白）、CysC（血清胱抑素C）变化的应用效果。方法：以2019年3月~2020年7月在我院接受治疗76例2型糖尿病患者为例，研究前对全部患者进行尿蛋白排泄检查，按照患者的尿蛋白排泄率分成两组，即甲组为2型糖尿病肾病患者，乙组为单纯2型糖尿病患者，每组38例，两组患者均进行常规的糖尿病治疗，在此基础上予以甲组患者厄贝沙坦治疗，并选取同期进行健康体检的38例健康体检者（健康组），记录三组β2-MG、CysC。结果：治疗前三组中甲组的β2-MG（18.47±0.31）mg/L、CysC（1.65±0.33）mg/L最高，和乙组及健康组比较差异显著，（P0.05），但两组指标均高于健康组的（0.17±0.01）mg/L、（0.57±0.03）mg/L，差异显著（P

简介：摘要目的探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达，分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后，采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化。结果乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7%(37/60)，MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3%(35/60)，乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达。MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(χ2＝4.467，P＝0.035)。多因素Cox回归分析显示，临床分期(HR＝4.715，P＝0.004)、淋巴结转移(HR＝3.827，P＝0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR＝4.229，P＝0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素。对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达，5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274，MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288)，联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644，MDA-MB-231细胞为1.6013±0.0675)。结论MAGE-C2是肿瘤特异性抗原，其表达与乳腺癌患者的不良预后有关，DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制。

简介：摘要急性缺血性脑卒中(AIS)是成人死亡或残疾的主要病因之一，给社会及家庭都带来了沉重负担。血栓形成及血栓炎症在AIS的发病过程中发挥着关键作用。最新研究发现，C型凝集素样受体2(CLEC-2)可能通过促进血栓炎症在小鼠的脑再灌注损伤中发挥重要作用，并且其水平与AIS患者的病情进展及预后相关。笔者现围绕CLEC-2的生理学、病理学作用及其在AIS中的相关研究进展进行综述，以期为AIS的发生发展机制及相关治疗研究提供新的依据。

简介：摘要目的探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达，分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后，采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化。结果乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7%(37/60)，MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3%(35/60)，乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达。MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(χ2＝4.467，P＝0.035)。多因素Cox回归分析显示，临床分期(HR＝4.715，P＝0.004)、淋巴结转移(HR＝3.827，P＝0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR＝4.229，P＝0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素。对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达，5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274，MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288)，联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644，MDA-MB-231细胞为1.6013±0.0675)。结论MAGE-C2是肿瘤特异性抗原，其表达与乳腺癌患者的不良预后有关，DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制。

简介：摘要目的研究目前常用的全血C反应蛋白（CRP）检测系统的性能，并给出建议的全血CRP检测系统性能要求。方法收集2019年3—4月26家妇幼及儿童医院7 540份静脉血样本，研究5种常用全血CRP检测系统分析性能。5种全血CRP检测系统包括迈瑞BC-5390CRP全自动血液细胞分析仪、国赛Astep PLUS特定蛋白分析仪、奥普OTTOMAN-1000全自动特定蛋白即时检测分析仪、韩国i-CHROMA Reader 免疫分析仪和芬兰Orion QuikRead go定量分析仪，均使用原装配套试剂，并分别以a、b、c、d、e随机顺序代表检测系统。5种全血CRP检测系统与采用血清模式的西门子特定蛋白分析仪的CRP检测结果进行比对，对检测系统的性能，包括空白测定、携带污染、重复性、中间精密度、线性范围、干扰实验、结果相关性、正确度和样本稳定性进行评价。结果5种常用的全血CRP检测系统空白测定值均<1.00 mg/L，携带污染<1.00%。重复性结果显示，CRP浓度在3.00~10.00 mg/L范围时，>97%的样本变异系数（CV）<10.00%；CRP浓度在10.00~30.00 mg/L范围时，>98%的样本CV<6.00%；CRP浓度>30.00 mg/L时，>98%的样本CV<5.00%；中间精密度均<10.00%；参与评估的检测系统线性理论值及实测值的相关系数（r）均>0.975，斜率在0.950~1.050。样本稳定性实验结果显示，样本在室温（18~25 ℃）或冷藏（2~8 ℃）保存72 h内，全血CRP检测结果相对偏差均在10.00%以内；干扰试验表明，除采用干化学免疫速率法的检测系统外，加入甘油三酯（TG）浓度<15.46 mmol/L时，加入TG与未加入TG样本CRP偏差均<10.00%；加入胆红素浓度<345.47 μmol/L时，加入胆红素与未加入胆红素样本CRP偏差均<10.00%；在无血细胞比容（Hct）校正功能的检测系统中，Hct不同稀释浓度点与40%稀释浓度点相比相对偏差最高可达67.48%；5种全血CRP检测系统与西门子特定蛋白分析仪的CRP检测结果进行比对，0~300.00 mg/L范围内，各检测系统r均>0.975；使用上海市临床检验中心发放的指定值分别为12.89和30.60 mg/L的正确度能力验证样品，参与正确度验证的全血CRP检测系统均通过正确度验证。结论5种全血CRP检测系统性能基本满足临床需求，但建议无自动Hct修正的全血CRP检测系统进行手动修正。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者多种胰岛功能评价参数与致动脉粥样硬化指数(AIP)的相关性。方法采用横断面研究方法观察2019年于天津医科大学朱宪彝纪念医院住院的216例T2DM患者，以AIP＝0.06为切点分为非致动脉粥样硬化表型组(N组：AIP<0.06)和致动脉粥样硬化表型组(A组：AIP≥0.06)，比较两组间的一般临床指标和口服葡萄糖耐量实验(OGTT)各评价指标，如胰岛素作用指数(IAI)、定量胰岛素敏感性指数(QUICKI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)、C肽胰岛素抵抗指数(HOMA IR-CP)和适用于糖尿病患者的C肽胰岛功能指数(HOMA islet-CP DM)，并行Pearson相关分析和多元逐步回归分析。结果与N组比较，A组极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、ln(HOMA IR-CP)和ln(HOMA islet-CP DM)升高(P<0.01)，ln(QUICKI)降低(P<0.05)，差异具有统计学意义。AIP与VLDL-C(r＝0.765)、ln(HOMA-IR)(r＝0.257)、ln(HOMA-β)(r＝0.189)、ln(HOMA IR-CP)(r＝0.418)和ln(HOMA islet-CP DM)(r＝0.377)呈正相关(P<0.01)，与IAI(r＝-0.145，P<0.05)和ln(QUICKI)(r＝-0.254，P<0.01)呈负相关。多元逐步回归分析显示，VLDL-C和ln(HOMA IR-CP)是T2DM患者AIP的独立影响因素(P<0.01)。结论T2DM患者AIP与胰岛素抵抗呈正相关，与胰岛素敏感性呈负相关，VLDL-C和HOMA IR-CP是AIP的独立预测因子。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者多种胰岛功能评价参数与致动脉粥样硬化指数(AIP)的相关性。方法采用横断面研究方法观察2019年于天津医科大学朱宪彝纪念医院住院的216例T2DM患者，以AIP＝0.06为切点分为非致动脉粥样硬化表型组(N组：AIP<0.06)和致动脉粥样硬化表型组(A组：AIP≥0.06)，比较两组间的一般临床指标和口服葡萄糖耐量实验(OGTT)各评价指标，如胰岛素作用指数(IAI)、定量胰岛素敏感性指数(QUICKI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)、C肽胰岛素抵抗指数(HOMA IR-CP)和适用于糖尿病患者的C肽胰岛功能指数(HOMA islet-CP DM)，并行Pearson相关分析和多元逐步回归分析。结果与N组比较，A组极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、ln(HOMA IR-CP)和ln(HOMA islet-CP DM)升高(P<0.01)，ln(QUICKI)降低(P<0.05)，差异具有统计学意义。AIP与VLDL-C(r＝0.765)、ln(HOMA-IR)(r＝0.257)、ln(HOMA-β)(r＝0.189)、ln(HOMA IR-CP)(r＝0.418)和ln(HOMA islet-CP DM)(r＝0.377)呈正相关(P<0.01)，与IAI(r＝-0.145，P<0.05)和ln(QUICKI)(r＝-0.254，P<0.01)呈负相关。多元逐步回归分析显示，VLDL-C和ln(HOMA IR-CP)是T2DM患者AIP的独立影响因素(P<0.01)。结论T2DM患者AIP与胰岛素抵抗呈正相关，与胰岛素敏感性呈负相关，VLDL-C和HOMA IR-CP是AIP的独立预测因子。

简介：摘要目的探讨联合检测尿液中人类泛素偶联酶E2C(UBE2C)、核基质蛋白22(NMP22)在膀胱癌诊断中的临床价值。方法选取2013年11月至2014年5月在中山大学第一附属医院收治的膀胱癌患者78例(训练组)，同期选取5例肾结石、4例良性膀胱肿物、6例良性前列腺增生、6例血尿症、4例尿路感染患者和16例健康志愿者组成对照A组(41例)。选取2013年11月至2014年7月在中山大学肿瘤研究中心收治的膀胱癌患者111例(独立验证组)，同期选取7例肾结石、6例良性膀胱肿物、9例良性前列腺增生、6例血尿症、8例尿路感染患者和24例健康志愿者组成对照B组(60例)。检测并比较UBE2C、NMP22及两者联合(模型)的诊断准确度，并通过独立验证组对UBE2C、NMP22及模型的诊断准确度进行验证。结果训练组的UBE2C和NMP22浓度均高于对照A组，差异有统计学意义(P<0.0001)。两组UBE2C和NMP22浓度均不受性别、年龄及吸烟情况的影响，差异无统计学意义(P>0.05)，但肌层浸润肿瘤和高级别肿瘤的浓度均分别较非肌层浸润肿瘤及低级别肿瘤增高，差异有统计学意义(P<0.05)。独立验证组的UBE2C和NMP22浓度均分别高于对照B组，差异有统计学意义(P<0.0001)。训练组中，UBE2C的曲线下面积(AUC)值为0.779，灵敏度为71%，特异度为85%；NMP22的AUC值为0.793，灵敏度为78%，特异度为80%；模型的AUC值为0.875，灵敏度为87%，特异度为88%；联合检测的模型准确性均优于单一检测，差异有统计学意义(P<0.05)。独立验证组中，UBE2C的AUC值为0.757，灵敏度为71%，特异度为80%；NMP22的AUC值为0.781，灵敏度为77%，特异度为79%；模型的AUC值为0.872，灵敏度为89%，特异度为85%。联合检测的模型诊断性能均优于单一检测，差异有统计学意义(P<0.05)。结论UBE2C可作为膀胱癌诊断的肿瘤标志物，联合UBE2C、NMP22检测可提高膀胱癌诊断的准确度。