简介：摘要目的对1个X连锁视网膜劈裂症（XLRS）家系进行基因分析，观察其RS1基因的突变位点。方法回顾性临床研究。一个4代26人的XLRS家系中3例患者及12名家系成员纳入研究。其中，男性8名，女性7名。所有受试者均行眼科常规检查；3例患者中，行光相干断层扫描（OCT）检查2例。抽取所有受试者的外周静脉血，提取全基因组DNA，Panel测序法筛选潜在致病基因。利用软件工具对突变进行保守性分析、致病性分析和蛋白结构预测。并根据美国医学遗传学与基因组学学会（ACMG）指南分析基因突变的致病性。结果先证者，3岁。OCT检查，双眼黄斑区视网膜内核层隆起囊腔样改变，被垂直或斜形桥状组织分割。先证者舅舅，32岁。OCT检查，左眼黄斑区萎缩；右眼黄斑区囊样隆起，被垂直或斜形桥状组织分割。先证者父母及其他家系成员10名眼底检查均未见异常。Panel测序结果显示，先证者（Ⅳ3）及2例患者（Ⅱ1、Ⅲ8）RS1基因第5外显子上存在c.361C>T/p.Q121X半合子突变；其母亲为该基因杂合突变携带者，父亲无变异。该突变基因导致RS1蛋白提前终止，由原来编码224个氨基酸突变为120个氨基酸的截短蛋白。眼底检查正常的10人中，正常者6人；该基因突变携带者4人，均为女性。蛋白序列同源性分析结果显示，该突变位点在12种哺乳动物中均高度保守。RS1蛋白三维结构分析结果显示，突变后的蛋白C端氨基酸序列缺失>50%。ACMG指南分析结果显示，该突变为致病性突变。结论该XLRS家系RS1基因突变位点c.361C>T/p.Q121X为XLRS新的突变位点。

简介：摘要目的评价ANRIL基因rs4977574、rs1537378位点多态性与缺血性脑卒中发病的关联。方法应用计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、中国知网、万方和维普数据库，收集其中自建库至2020年9月公开发表的关于ANRIL基因rs4977574、rs1537378位点多态性与缺血性脑卒中发病关联的随机对照试验(RCT)文献，根据纳入、排除标准对文献进行筛选并提取其中的资料，采用Stata15.1软件对文献资料进行Meta分析。结果关于ANRIL基因rs4977574位点多态性与缺血性脑卒中发病的关联，共纳入7篇文献，包括病例组12 553例、对照组15 547例；关于ANRIL基因rs1537378位点多态性与缺血性脑卒中发病的关联，共纳入6篇文献，包括病例组6166例、对照组6129例。Meta分析显示：ANRIL基因rs4977574位点多态性与缺血性脑卒中发病风险增加在等位基因模型(G vs. A：OR=1.110，95%CI：1.020~1.210，P=0.010)、显性模型[(GG+GA) vs. AA：OR=1.170，95%CI：1.070~1.280，P=0.001]、隐性模型[GG vs. (GA+AA)：OR=1.160，95%CI：1.050~1.280，P=0.020]、纯合子模型(GG vs. AA：OR=1.260，95%CI：1.130~1.420，P=0.000)及杂合子模型(GA vs. AA：OR=1.130，95%CI：1.030~1.240，P=0.010)下均具有关联；ANRIL基因rs1537378位点多态性与缺血性脑卒中发病风险减小在等位基因模型(T vs. C：OR=0.800，95%CI：0.700~0.920，P=0.001)、显性模型[(TT+TC) vs. CC：OR=0.790，95%CI：0.680~0.920，P=0.002]、隐性模型[TT vs. (TC+CC)：OR=0.830，95%CI：0.740~0.930，P=0.001]、纯合子模型(TT vs. CC：OR=0.780，95%CI：0.690~0.880，P=0.000)及杂合子模型(TC vs.CC：OR=0.870，95%CI：0.810~0.940，P=0.001)下均具有关联。结论 ANRIL基因rs4977574、rs1537378位点多态性与缺血性脑卒中发病均存在关联，其中rs4977574位点的等位基因G会显著增加罹患缺血性脑卒中的风险，rs1537378位点的等位基因T会降低缺血性脑卒中的发病风险。

简介：摘要神经退行性疾病是一类严重危害人类健康的中枢神经系统变性疾病。补体3(C3)-补体3a受体(C3aR)通路是经典补体激活的重要通路之一。大量研究显示C3-C3aR通路可以介导调节星形胶质细胞-小胶质细胞轴相互作用于神经元，导致中枢神经系统功能改变；C3-C3aR通路与阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、癫痫等神经退行性疾病的发生发展密切相关。本文围绕C3-C3aR通路在几种重要的神经退行性疾病中的研究进展进行综述，旨在讨论C3-C3aR通路在相关神经退行性疾病中的作用，从而为相关疾病的治疗提供一种新的思路。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的探讨中国东北地区汉族人群patatin样磷脂酶域3（PNPLA3）rs738409及跨膜蛋白6超家族2（TM6SF2）rs58542926基因多态性与原发性肝癌发病的相关性。方法采用病例-对照研究，纳入521例原发性肝癌患者作为病例组，164名健康人作为对照组。病例组根据病因学分为有及无肝硬化组。采用聚合酶链反应（PCR）方法分别检测PNPLA3 rs738409及TM6SF2 rs58542926两个位点的基因多态性。对计量资料用t检验、方差分析或U检验，对计数资料用χ2检验或Fisher确切概率法。结果病例组与对照组相比，PNPLA3 rs738409 G等位基因频率分布存在明显差异（OR = 1.583，P = 0.001）；进一步分组后显示，除在丙型病毒性肝炎相关性肝癌组中与对照组差异无统计学意义外（P = 0.161），在其他分组中均存在明显差异（P值均< 0.05）。与对照组相比，病例组TM6SF2 rs58542926 T等位基因频率明显高于对照组（OR = 1.759，P = 0.048）。分组后仅合并肝硬化肝癌组CT/TT基因型频率及酒精性相关性肝癌组T等位基因频率与对照组的差异有统计学意义（P值分别为0.045，0.032）。将病例组按照是否携带PNPLA3 rs738409 G等位基因分成CG/GG与CC组；按照是否携带TM6SF2 rs58542926 T等位基因分成CT/TT与CC组，结果显示，CG/GG与CC组及CT/TT与CC组肝脏酶学指标、白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）、甲胎蛋白（AFP）及空腹血糖水平的差异均无统计学意义。将病例组伴有肝硬化的患者根据Child-Pugh评分分为≥7分组与< 7分组，结果显示，PNPLA3 rs738409 CG/GG型与CC型患者的Child-Pugh评分差异及TM6SF2 rs58542926 CT/TT型与CC型患者的Child-Pugh评分差异均无统计学意义（P值均> 0.05)。结论PNPLA3 rs738409及TM6SF2 rs58542926基因多态性在中国东北地区汉族人群中与原发性肝癌的发生存在相关性。PNPLA3 rs738409及TM6SF2 rs58542926基因多态性在原发性肝癌中对肝脏酶学、Alb、TBil、AFP及空腹血糖等指标没有影响。

简介：摘要目的对1例智力障碍患者的 TRIP12基因进行变异分析，明确其致病原因。方法应用全外显子测序及Sanger测序验证，并对其家系成员进行验证。结果测序结果显示先证者 TRIP12基因存在c.40C>T(p.Arg14X)杂合无义变异，其父母该位点未检测到变异，为新发变异(de novo)，查阅人类基因变异数据库未见该变异类型报道。根据美国医学遗传学及基因组学学会遗传变异解读指南，c.40C>T变异判定为致病性变异(PVS1＋PS2＋PP3)。结论这例患者为 TRIP12基因c.40C>T杂合变异导致的常染色体显性遗传智力障碍。

简介：无

简介：

简介：【摘要】牙根的结构发生变异，导致C形根管的产生，提升了根管治疗的难度。本文主要介绍了C形根管的外形特点，以及不同方式对其诊断的影响，并对C形根管的治疗及治疗过程中可能发现的问题作以综述。

简介：摘要目的通过骨盆解锁复位架辅助复位微创治疗Tile C2、C3型骨盆骨折，探讨其治疗经验、适应证及临床疗效。方法回顾性收集2016年1月至2019年7月采用闭合复位微创固定治疗的20例Tile C2、C3型骨盆骨折患者资料，其中男7例，女13例；年龄（35.6±14.6）岁（范围12~60岁）；伤后至手术时间（19.3±7.1）d（范围5~30 d）。骨盆骨折Tile分型：C2型13例，C3型7例。2例合并同侧或双侧腰骶干神经损害表现，均为部分损伤，英国医学研究委员会（British Medical Research Council，BMRC）分级均为M3级。手术采用闭合复位微创固定方式进行治疗，先将移位明显的一侧用骨盆解锁复位架固定在手术床上，牵引移位程度小的一侧，复位后置入该侧S1、S2贯穿骶髂螺钉导针至对侧骶骨骨折处；再更换牵引，将复位的一侧固定在手术床上，改牵引移位明显的一侧，复位理想后，将打入的贯穿导针穿过对侧骶髂关节至髂骨外板，再拧入贯穿骶髂螺钉，合并髋臼骨折患者采用相应的入路进行复位固定，前环均采用INFIX固定。记录手术时间、术中出血量及术后并发症，采用Matta标准评价骨折复位质量，Majeed评分评价临床疗效。结果20例均顺利完成手术，手术时间（167.00±31.21）min（范围105~210 min）；术中出血量（82.00±5.36）ml（范围30~100 ml）；术后Matta复位评价标准：优14例，良4例，可2例，总优良率90%。2例出现股外侧皮神经损害表现症状，余无手术相关并发症；随访1~4年，骨折均愈合，愈合时间6~12周，无骨折复位丢失、内固定失效等并发症出现；术后1年复查时，2例腰骶干神经损害表现患者症状完全缓解。Majeed临床疗效评分，优18例，良2例，总优良率100%。结论闭合复位微创固定治疗骨盆C2、C3型骨折，具有损伤小、效果好的特点，将成为骨盆骨折治疗的一种趋势。

简介：摘要目的观察不同功率密度低强度脉冲超声(LIPUS)对骨骼肌C2C12成肌细胞脂联素(Adiponectin)及其受体的影响，探讨LIPUS促进C2C12成肌细胞分化的潜在机制。方法将体外培养的C2C12成肌细胞根据有无超声干预或超声干预的功率密度随机分为对照组、U0.1组、U0.3组和U0.5组，对照组接受假LIPUS干预，U0.1组、U0.3组、U0.5组分别接受功率密度为0.1 W/cm2、0.3 W/cm2、0.5 W/cm2的LIPUS干预。干预5 d后，分别采用CCK-8法检测细胞活力，采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和T-钙黏蛋白(T-Cadherin)mRNA水平，采用Western blot法检测脂联素、AdipoR1、T-Cadherin、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活化型-磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、肌细胞生成蛋白(MYOG)和胚胎肌球蛋白重链(eMHC)的蛋白水平，并对4组细胞肌管的分化能力进行免疫荧光化学检测。结果LIPUS干预5 d后，U0.1、U0.3和U0.5组细胞相对活力明显高于对照组(P<0.01)。U0.3组和U0.5组脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin mRNA水平均显著上调，与对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。U0.3组和U0.5组脂联素、AdipoR1、T-Cadherin蛋白和AMPK磷酸化水平与对照组比较，均显著增加(P<0.05)，且U0.1组和U0.5组均显著低于U0.3组，差异均有统计学意义(P<0.01)。U0.3组和U0.5组C2C12成肌细胞分化指标eMHC、MYOG蛋白水平和C2C12成肌细胞融合指数与对照组比较，均明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LIPUS可促进C2C12成肌细胞的分化，并以0.3 W/cm2、5 min/d、1 MHz，占空比为20%的LIPUS干预作用最明显，其调控机制可能与C2C12成肌细胞脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin的表达上调和下游AMPK磷酸化水平活化有关。

简介：摘要目的检测膀胱过度活动症(OAB)患者前额叶皮层(PFC)内部功能连接(FC)的异常情况，探讨OAB的中枢发病机制。方法2020年8—12月采用前瞻性研究方法对OAB患者(OAB组)和同期健康受试者(HC组)进行研究。OAB组纳入标准：符合国际尿控协会(ICS)OAB诊断标准，症状持续时间≥3个月；排除标准：有其他引起下尿路症状的明确原因(如反复泌尿系感染、膀胱结石、膀胱肿瘤、外科手术史、前列腺增生、神经系统疾病等)，尿潴留(残余尿量>150 ml)，妊娠或哺乳期，各系统重大疾病(如肿瘤、心脏病、呼吸系统疾病等)，存在认知障碍不能配合者。HC组纳入标准：无下尿路症状，记录3 d排尿日记(每次排尿量200～400 ml)，24 h排尿量1500～3000 ml，24 h排尿次数<8次，夜尿次数≤1次，无漏尿；排除标准：有神经系统及泌尿系统相关疾病，全身各系统重大疾病(如心脏病、肿瘤、糖尿病及呼吸系统疾病)，口服药物或尿路感染引起的膀胱功能障碍，妊娠期或月经期。对所有受试者进行前额静息态近红外光谱脑功能成像(rs-fNIRS)扫描同步尿动力学监测，分别在膀胱空虚状态和强烈尿意/尿动力学检查提示逼尿肌过度活动(DO)时进行两次rs-fNIRS扫描。计算22个通道时间序列之间的Pearson相关系数(r值)做为脑功能连接(FC)值，得到每例受试者的22×22 FC矩阵。比较HC组膀胱空虚与强烈尿意时的FC值差异，以及HC组与OAB组FC值的差异。结果本研究OAB组纳入7例患者，男1例，女6例；平均年龄(47.6±16.0)岁；均为右利手；受教育年限(11.9±3.2)年；3 d排尿日记中24 h排尿次数11(9～21)次，次均排尿量(172.6±83.4)ml，24h尿失禁次数1(0～5.3)次，24 h尿急次数7(4～20)次，残余尿量<10 ml；OABSS 10(8～12)分；尿动力检查中初感尿意膀胱容量(127.7±52.4)ml，最大膀胱测压容量(192.0±93.8)ml，储尿期最大逼尿肌压力32(17～95)cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)；第2次扫描时尿急程度评分(8.1±0.7)分。HC组纳入13例健康人，男3例，女10例；平均年龄(49.9±9.2)岁；均为右利手；受教育年限(10.4±3.4)年；3 d排尿日记中24 h排尿次数6(5～7)次，次均排尿量(373.5±41.7)ml，24 h尿失禁次数0次，24 h尿急次数0次，残余尿量<10 ml；OABSS 0分；尿动力检查初感尿意膀胱容量(209.9±44.1)ml，最大膀胱测压容量(432.6±76.5)ml，储尿期最大逼尿肌压力5(2～13)cmH2O；第2次扫描时尿急程度评分(7.9±0.9)分。两组的年龄、性别、教育年限、利手、第2次扫描时尿急程度评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。OAB组的OABSS、3 d排尿日记参数(排尿次数/24h、尿失禁次数/24h、尿急次数/24h)和储尿期最大逼尿肌压力均显著大于HC组，差异有统计学意义(P<0.01)。OAB组的次均排尿量、初感尿意膀胱容量和最大膀胱测压容量均显著小于HC组，差异有统计学意义(P<0.01)。在膀胱充盈至强烈尿意过程中，HC组尿动力学监测显示逼尿肌压力平稳，未出现DO，OAB组6例出现DO。与膀胱空虚状态相比，HC组强烈尿意时PFC内部的FC显著增强的范围涉及5个Brodmann脑区(BA)和13条边，分别为BA9[左侧背外侧前额叶(DLPFC)和右侧DLPFC]、BA10(左侧额极和右侧额极)、BA44(左侧布洛卡区岛盖部)、BA45(左侧三角部)、BA46(左侧DLPFC：)；FC显著减弱的区域涉及3个BA和2条边，分别为BA9(左侧DLPFC)、BA10(左侧额极和右侧额极)、BA46(右侧DLPFC)。膀胱空虚状态下，OAB组和HC组间PFC内部的FC差异无统计学意义(P>0.05)。强烈尿意状态下，OAB组PFC内部的FC矩阵有显著异常(P<0.05)。与HC组相比，OAB组PFC内部的FC显著增强的范围涉及4个BA和4条边，分别为BA9(右侧DLPFC和左侧DLPFC)、BA10(右侧额极)、BA45(左侧三角部)、BA46(右侧DLPFC)；FC显著减弱的区域涉及3个BA和4条边，分别为BA9(右侧DLPFC和左侧DLPFC)、BA10(左侧额极)和BA46(左侧DLPFC)。结论OAB患者的PFC内部的FC与健康人群相比有显著异常，这可能引起PFC内部功能"协同失调"，导致额叶功能障碍，累及感觉整合、动机驱动、情绪控制以及决策是否排尿等方面，从而导致尿控功能障碍，表现为尿急、尿频甚至急迫性尿失禁等OAB的典型临床症状。

简介：AbstractPurpose:Evidence suggests that the oxytocin receptor (OXTR) gene may be involved in the psychopathology of posttraumatic stress disorder (PTSD). This study aimed to investigate the effects of OXTR rs53576 genotype on PTSD symptoms introduced in the Diagnostic and Statistical Manual, Fifth Edition (DSM-5).Methods:This study was a cross-sectional study conducted among 1140 adults who had personally experienced the Wenchuan earthquake. PTSD symptoms were measured with the PTSD checklist for DSM-5. A custom-by-design 2 × 48-Plex SNPscanTM Kit were used to determine the OXTR rs53576. Multiple regression models were used to analyze the independent and interactive effects of OXTR rs53576 genotype and earthquake exposure on the severity of total PTSD symptoms and different dimensions of PTSD symptoms.Results:The results revealed that the rs53576 genotype could significantly predict PTSD symptoms (β = 0.055, p = 0.045). Further analysis showed that the rs53576 genotype was only significantly associated with dysphoric arousal symptoms of PTSD (β = 0.080, p = 0.005). The rs53576 genotype × earthquake exposure interaction had no significant effect on different symptom clusters (p > 0.05).Conclusion:This study showed that the rs53576 genotype was only associated with the dysphoric arousal symptoms but not with other symptom clusters of PTSD. These findings support the role of the OXTR on the psychopathology of PTSD and help us to understand the genetic basis of PTSD.

简介：摘要目的为了完善放射性核素14C的监测方法，估算14C对人体造成的内照射剂量，保护14C暴露行业职工和公众的身体健康。方法用湿法氧化法对尿样进行前处理。分析时用过硫酸钾作为氧化剂把尿素氧化分解为二氧化碳，并用1 mol/L氢氧化钠吸收后，使吸收液转化为碳酸钙沉淀，碳酸钙粉末悬浮法制样，低本底液体闪烁计数仪检测计数并计算分析结果。结果用尿素作为载体优化后的反应时间为1 h，对于80 ml尿样，过硫酸钾的使用量为10 g，方法回收率可达到97.15% ~ 102.09%，测量时间300 min时，方法检测下限为0.22 Bq/L。实际检测的4个尿样中，14C活度浓度分别为0.32、0.60、0.86和0.74 Bq/L。结论优化后的方法稳定性好，准确度高，能够满足放射卫生工作中14C日常检测的需求。尿样中14C定量方法的建立进一步完善了14C监测的方法体系。

简介：摘要目的识别中国北方人新的前列腺癌风险变异个体。方法分析10例中国北方前列腺癌的mRNA测序数据，筛选出26个表达于肿瘤mRNA，且具有潜在生物学功能的单碱基变异。利用Sequenom SNP分型平台，在345例中国北方前列腺癌患者和匹配正常对照的外周血基因组DNA中对这些变异进行基因分型和关联分析。结果识别2个以前未见报道的与前列腺癌关联的单核苷酸变异，CHST12 rs12536223 C>T(P＝0.033，OR＝2.730，95%CI：1.046~7.097)和DSP rs28763961A>T(P＝0.030，OR＝0.550，95%CI：0.315~0.948)。rs28763961T的携带增加DSP在前列腺癌中的表达(P＝0.036)，并显著降低肿瘤患者外周血中总PSA的丰度(P＝0.007)。结论rs12536223和rs28763961是新的中国北方人前列腺癌关联变异。rs28763961T等位基因的携带降低前列腺癌的发病风险。

简介：[摘要] 目的：探究高血压脑出血患者血清免疫球蛋白和补体C3、C4变化价值。方法：纳入40例高血压脑出血患者、40例原发性高血压患者进行探究分析，（时间：2019年01月~2020年01月），对比性探究分析，电脑数组排列分组，对照组（原发性高血压患者，n＝40），实验组（高血压脑出血患者，n＝40）。分析两组患者免疫球蛋白水平对比（IgG、IgA、IgM）、补体C3、C4水平对比。结果：（1）免疫球蛋白水平对比：组间相较，实验组IgG、IgM，差异明显，（P＜0.05）；（2）补体C3、C4水平对比：组间对比，实验组1d、7d、14dC3、C4水平，差异明显，（P＜0.05）。结论：高血压脑出血患者血清免疫球蛋白和补体C3、C4水平，可直接对患者免疫功能进行反应，为患者后续治疗提供理论依据。

简介：摘要由胰腺外分泌功能障碍导致的糖尿病称为3c型糖尿病，又称胰源性糖尿病，主要由慢性胰腺炎和胰腺癌引起，其流行病学特征和病理机制与慢性胰腺炎、胰腺癌具有临床相关性。与1型和2型糖尿病相比，3c型糖尿病具有不同的发病机制和治疗策略。分析3c型糖尿病的流行病学特征、发病机制、诊断标准和临床治疗进展，以及与慢性胰腺炎和胰腺癌的临床相关性，深入理解其病因和病理机制，有助于3c型糖尿病的鉴别和早预防、早治疗。

简介：

简介：AbstractBackground:Macrophages play an important role in renal ischemia reperfusion injury, but the functional changes of macrophages under hypoxia/reoxygenation and the related mechanism are unclear and need to be further clarified.Methods:The effects of hypoxia/reoxygenation on functional characteristics of RAW264.7 macrophages were analyzed through the protein expression detection of pro-inflammatory factors TNF-α and CD80, anti-inflammatory factors ARG-1 and CD206. The functional implications of C-X3-C motif chemokine receptor 1(CX3CR1) down-regulation in hypoxic macrophages were explored using small interfering RNA technology. Significance was assessed by the parametric t-test or nonparametric Mann-Whitney test for two group comparisons, and a one-way ANOVA or the Kruskal-Wallis test for multiple group comparisons.Results:Hypoxia/reoxygenation significantly increased the protein expression of M1-related pro-inflammatory factors TNF-α, CD80 and chemokine C-X3-C motif chemokine ligand 1 (CX3CL1)/CX3CR1 and inhibited the protein expression of M2-related anti-inflammatory factors ARG-1 and CD206 in a time-dependent manner in RAW264.7 cells. However, the silencing of CX3CR1 in RAW264.7 cells using specific CX3CR1-siRNA, significantly attenuated the increase in protein expression of TNF-α (P < 0.05) and CD80 (P < 0.01) and the inhibition of ARG-1 (P < 0.01) and CD206 (P < 0.01) induced by hypoxia/reoxygenation. In addition, we also found that hypoxia/reoxygenation could significantly enhance the migration (2.2-fold, P < 0.01) and adhesion capacity (1.5-fold, P < 0.01) of RAW264.7 macrophages compared with the control group, and CX3CR1-siRNA had an inhibitory role (40% and 20% reduction, respectively). For elucidating the mechanism, we showed that the phosphorylation levels of ERK (P < 0.01) and the p65 subunit of NF-κB (P < 0.01) of the RAW264.7 cells in the hypoxic/reoxygenation group were significantly increased, which could be attenuated by down-regulation of CX3CR1 expression (P < 0.01, both). ERK inhibitors also significantly blocked the effects of hypoxic/reoxygenation on the protein expression of M1-related pro-inflammatory factors TNF-α, CD80 and M2-related anti-inflammatory factors ARG-1 and CD206. Moreover, we found that conditioned medium from polarized M1 macrophages induced by hypoxia/reoxygenation, notably increased the degree of apoptosis of hypoxia/reoxygenation-induced TCMK-1 cells, and promoted the protein expression of pro-apoptotic proteins bax (P < 0.01) and cleaved-caspase 3 (P < 0.01) and inhibited the expression of anti-apoptotic protein bcl-2 (P < 0.01), but silencing CX3CR1 in macrophages had a protective role. Finally, we also found that the secretion of soluble CX3CL1 in RAW264.7 macrophages under hypoxia/reoxygenation was significantly increased.Conclusions:The findings suggest that hypoxia/reoxygenation could promote M1 polarization, cell migration, and adhesion of macrophages, and that polarized macrophages induce further apoptosis of hypoxic renal tubular epithelial cells by regulating of CX3CL1/CX3CR1 signaling pathway.