简介：摘要目的精确评估乳腺癌保乳术后辅助质子放疗患者自由呼吸对质子束流末端截止位置的影响。方法选取20例乳腺癌保乳术后质子放疗患者，照射结束后10 min左右进行PET-CT扫描，图像在Raystation RV工作站上进行感兴趣区的确定和采样线的抽提，计算同一空间位置的预测感生放射性和由PET采集得到的真实感生放射性之间的空间差异ΔR50，将每对采样线的深度误差值ΔR50进行二维转化和束流视野投影。结果20例乳腺癌患者中位随访时间22个月，随访期内未观察到放射性肺炎的发生。20例患者进行了21例次验证，结果显示均匀分布的主视野、副视野的深度误差分别为（-0.75±1.89）mm、（-0.82±2.06）mm，序贯治疗的主视野、副视野深度误差分别为（1.81±1.87）mm、（1.32±1.74）mm，同步加量的主视野、副视野的深度误差分别为（-1.47±1.44）mm、（-1.48±2.11）mm。结论离线PET-CT在体生物验证结果显示，乳腺癌质子射线的束流末端截止误差在3 mm内，满足临床与物理师对乳腺癌治疗的精度要求。

简介：摘要目的探讨特发性肺纤维化急性加重患者血浆天冬氨酸蛋白酶A(novel aspartie proteinase A, Napsin A)、表面活性蛋白A（surfactant protein A, SP-A）、表面活性蛋白D（surfactant protein D, SP-D）、血浆微小RNA29b-3p（miR29b-3p）、miR30c-5p、血浆外泌体miR21-5p和血浆游离线粒体DNA（mitochondrial DNA, mtDNA）的表达变化及其意义。方法本研究为前瞻性研究，纳入2014年5月至2019年10月在河南省胸科医院就诊的特发性肺纤维化患者，记录其临床表现、肺功能情况和高分辨率CT。采用ELISA法检测血浆Napsin A、SP-A和SP-D，采用RT-PCR法检测血浆外泌体miR21-5p、血浆miR29b-3p、miR30c-5p和mtDNA。采用方差分析、非参数检验和卡方检验比较两组间上述指标的表达差异。Logistic回归分析AE-IPF的预测因素，并做ROC曲线分析上述指标诊断AE-IPF的价值。结果本研究共纳入45例特发性肺纤维化患者，其中男性37例，女性8例，年龄为（63.1±8.5）岁。两组间年龄、性别及疾病构成进行比较，差异无统计学意义（均P>0.05）。AE-IPF组游离线粒体DNA表达水平高于IPF组[10 143.48（8 045.85，12 609.65）copies/μL vs. 6 404.22（2 671.50，9 386.00） copies/μL，P<0.05]。AE-IPF组的抗"O"抗体（ASO）水平高于IPF组[（88.04±52.25）IU/mL vs.（32.38±19.91）IU/mL，P<0.01]。Logistic回归结果显示ASO是发生AE-IPF的独立预测因子（OR=1.068，95%CI：1.007~1.131，P<0.05）。联合mtDNA和ASO作ROC曲线，曲线下面积为0.884，敏感度为87.5%，特异度为85.7%。结论IPF急性加重时，mtDNA及ASO水平均升高，ASO可作为AE-IPF发生的独立预测因子。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性炎症性气道疾病，具有高发病率和高病死率。线粒体参与细胞的多种代谢过程，如物质分解代谢、能量生成和氧化应激等。越来越多的研究揭示出线粒体代谢重编程参与COPD的病理生理过程，如炎症反应、氧化应激、细胞衰老、凋亡和自噬等。本文概述线粒体代谢重编程在COPD发病机制中的作用。

简介：摘要肺动脉高压是指由多种临床原因引起的肺动脉压力异常升高的病理生理状态，然而其发病机制还不完全清楚。肺血管结构细胞（平滑肌细胞、内皮细胞及成纤维细胞等）和免疫细胞（巨噬细胞等）中发生的代谢重编程被认为是肺动脉高压发病过程中的重要机制，后者介导了肺血管重塑并导致肺动脉高压。已有许多研究发现了肺动脉高压中复杂的代谢重编程现象，并基于代谢通路靶点进行药物干预。本文将对代谢重编程在肺动脉高压中的作用研究进行综述。

简介：摘要胎儿编程指胚胎和胎儿期间，许多器官结构及功能经历的编程。胚胎和胎儿期间任何刺激和损害均可引起器官发生适应性改变，母体肥胖则是重要影响因素之一。本文依据最近涉及孕产妇肥胖动物模型和人类的研究，着重从胎儿编程角度出发，对母体肥胖所致代际肥胖的机制以及逆转策略作一综述，以期逆转育龄妇女肥胖对后代肥胖的影响。

简介：摘要父体慢性应激不仅可造成父体本身多脏器、多系统的损伤，还可将危害传递至子代。而且，父体慢性应激对子代的危害与生殖细胞重编程有关。当前观点认为，生殖细胞命运的转变和发育潜能的维持源于表观遗传修饰。因此，一旦应激因素在特定时期导致父体生殖细胞发生表观遗传修饰改变，则可引起生殖细胞出现重编程，进而将危害传递至子代甚至多代。但是，父体慢性应激导致生殖细胞重编程的发生机制尚未完全阐明。本文综述了父体慢性应激对父体本身及其子代多代的危害，并结合最新研究进展探讨父体慢性应激影响生殖细胞重编程的发生机制，以期为父源性疾病提供更多理论依据。

简介：摘要胰腺癌恶性程度高，对几乎所有抗肿瘤药物都具有高度耐药性。其癌细胞广泛地进行代谢重编程，以促进自身生存和生长，反映了代谢改变的重要作用。本文结合自身研究基础就代谢重编程与肿瘤微环境互作在胰腺癌发展中的重要作用进行了讨论。

简介：摘要代谢重编程是恶性肿瘤的重要标志之一，肿瘤在发生发展的不同阶段具有独特的代谢模式。稳定同位素代谢流分析技术利用稳定同位素作为示踪剂，显示代谢物在肿瘤中的流动信息，具化肿瘤代谢网络，是研究肿瘤代谢的重要工具。运用代谢流分析可以直观反映代谢物的流向，用于判断肿瘤的营养来源，寻找肿瘤的代谢负荷，发现肿瘤代谢重编程的新机制，为肿瘤的显像、诊断、治疗和评估提供理论基础。该文将对稳定同位素代谢流分析在肿瘤代谢重编程中的应用进行综述。

简介：摘要肾脏是一个具有高度代谢活性的器官。肾小管上皮细胞（tubular epithelial cell，TEC）是肾脏进行能量代谢的核心场所，其主要依赖脂质代谢为生理性水和溶质的重吸收提供能量。近来研究显示，TEC的脂质代谢重编程是肾间质纤维化的重要病理表型。肾间质纤维化过程中往往伴随有TEC的异位脂质蓄积、脂肪酸转运紊乱及氧化功能缺陷等脂质代谢途径障碍，上述脂质代谢重编程可参与加重肾间质纤维化；越来越多的研究表明，重塑TEC脂质代谢平衡，恢复TEC正常脂质代谢功能可能是潜在的肾间质纤维化治疗靶点。本文通过概述生理和纤维化状态下TEC的脂质代谢特征，阐明TEC脂质代谢参与调控肾间质纤维化的最新分子机制，总结目前逆转TEC脂质代谢紊乱的干预手段，为今后临床从TEC脂质代谢角度防治肾间质纤维化提供新的思路及策略。

简介：摘要目前，临床治疗骨关节炎(OA)的方法存在很大局限，组织工程(TE)为OA的治疗提供了新的思路。TE包括种子细胞、信号因子和支架，目的是诱导种子细胞向软骨方向分化，修复软骨损伤。骨髓间充质干细胞(BMSCs)是目前使用最为广泛的种子细胞，但仍存在缺点，重编程的BMSCs具有效果好、不良反应少等优点。SRY相关人类转录因子9(SOX9)是软骨生成的主转录因子，将其作为重编程的目的基因是研究的热点。本综述讨论目前OA的治疗方法以及以SOX9重编程种子细胞的研究进展。