简介：无

简介：摘要目的基于多层感知（multilayer perceptual，MP）神经网络技术开发用于评估肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）的神经网络模型，并与改良版中国基于肌酐的GFR评估公式（C-GFRcr）和美国慢性肾脏疾病流行病学协作组（Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration，CKD-EPI）基于肌酐的GFR评估公式（CKD-EPIcr公式）对比，探讨MP神经网络模型评估GFR的临床适用性。方法以开发改良版中国基于肌酐的GFR评估公式所用的684例慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者作为研究对象，随机选择其中454例患者资料作为开发组，以剩余230例作为测试组，建立MP神经网络GFR评估模型，以国际公认的参考标准双血浆法GFR作为参考值（rGFR），对改良版中国基于肌酐的GFR评估公式计算的GFR（C-GFRcr）、CKD-EPIcr公式计算的GFR（EPI-GFRcr）以及MP神经网络模型评估的GFR（M-GFRcr）进行相关性、平均偏差、绝对偏差的平均值、精确度和准确性的比较。结果684例CKD患者中男性352例，女性332例，年龄（49.9±15.8）岁。M-GFRcr与rGFR相关性最高（皮尔逊相关系数=0.93，P<0.001）。M-GFRcr的平均偏差要低于C-GFRcr（Z=9.929，P<0.001）和EPI-GFRcr（Z=10.573，P<0.001）；M-GFRcr的绝对偏差的平均值同样低于C-GFRcr（Z=3.953，P<0.001）和EPI-GFRcr（Z=4.210，P<0.001）；M-GFRcr的±15%准确性要高于C-GFRcr（χ2=26.068，P<0.001）和EPI-GFRcr（χ2=23.154，P<0.001）；M-GFRcr的±30%准确性同样高于C-GFRcr（χ2=8.264，P=0.001）和EPI-GFRcr（χ2=11.963，P=0.001）。在CKD不同分期验证的结果显示：CKD早期（CKD 1~2期），M-GFRcr的平均偏差要低于C-GFRcr（Z=7.401，P<0.001）和EPI-GFRcr（Z=8.096，P<0.001）；M-GFRcr的绝对偏差的平均值同样低于C-GFRcr（Z=4.723，P<0.001）和EPI-GFRcr（Z=4.946，P<0.001）；M-GFRcr的±15%准确性要高于C-GFRcr（χ2=23.547，P<0.001）和EPI-GFRcr（χ2=26.421，P<0.001）；M-GFRcr的±30%准确性同样高于C-GFRcr（χ2=12.089，P=0.001）和EPI-GFRcr（χ2=16.168，P<0.001）。CKD中晚期（CKD 3~5期），C-GFRcr、EPI-GFRcr和M-GFRcr适用性差别不大。结论与改良版中国基于肌酐的GFR评估公式和CKD-EPIcr评估公式相比，MP神经网络模型在评估CKD患者GFR的准确性方面得到了显著改善，特别是在CKD早期。

简介：摘要目的设计4C特色产褥期延续护理模型并形成调查问卷，了解不同胎次产妇对此的需求感知及评价，为构建4C特色产褥期延续护理模式提供依据。方法选取2019年4~10月漯河医学高等专科学校第二附属医院分娩产妇431例(初产妇229例、二胎经产妇202例)进行问卷调查。以不同胎次产褥期产妇为调查对象，成立调查小组，自行设计4C特色产褥期延续护理模型调查问卷，采用不记名自填问卷并当场回收的形式，调查产妇对4C特色产褥期延续护理的需求感知及评价。结果不同胎次产妇对延续护理服务整体需求得分均较高为(3.87±1.13)分，其中22个二级条目评分均>4分，但其中初产妇的26个二级变量评分均高于二胎经产妇，且差异有统计学意义(P<0.05)；运用多元线性回归分析方法分析所有产妇需求感知与4C特色产褥期延续护理服务的影响关系，结果呈显著的正相关关系。结论可依据不同胎次产妇的同质性及差异性需求感知，多专业支持下构建完整、有效、可行的4C特色产褥期延续护理模式，组建多学科医护团队，制定多元化照护方案，为产妇提供产褥期多元协同的专业化服务，从而提升产褥期延续护理质量。

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简介：摘要目的对比不同时间间隔下大鼠口腔鳞癌模型的成模差异，为建立优质的大鼠口腔鳞癌模型提供支持。方法屏障环境下使用0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物（4-nitro-quinoline-1-oxide,4NQO）水溶液喂养大鼠，通过自行饮用观察两组大鼠在不同时间下分批处死后，口腔黏膜病理分级情况。结果165只有效实验大鼠，正常黏膜36只、单纯上皮增生21只、上皮轻度异常增生22只、上皮中度异常增生25只、上皮重度异常增生27只、口腔鳞癌25只。采用等级资料两样本的秩和检验（Z=1.66,0.01<P<0.05），两组资料差异具有统计学意义。结论两种不同间隔时间建立模型，在前期成模中第一组方法优于第二种，在后期成模中第二组方法优于第一组。

简介：摘要目的观察车前子对腹泻模型大鼠小肠组织水通道蛋白4(aquaporin4, AQP4)基因及蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法将60只大鼠按体重随机分为正常组、模型组、氢氯噻嗪组和车前子低、中、高剂量组。除正常组外，其余各组大鼠采用番泻叶灌胃法复制腹泻模型。车前子低、中、高剂量组灌胃0.95、1.90、3.80 g/kg车前子配方颗粒溶液，氢氯噻嗪组大鼠灌胃氢氯噻嗪混悬液9 mg/kg，按1 ml/100 g大鼠体重灌胃，连续灌胃14 d。实验结束后，记录各组大鼠粪便性状和大便次数，计算稀便率、平均稀便级和腹泻指数；采集小肠组织，采用HE染色法观察小肠组织病理形态学改变，采用PCR法和Western blot法检测小肠组织中AQP4基因和蛋白表达。结果与模型组比较，车前子低、中、高剂量组大鼠稀便率[(50.89±6.17)%、(41.14±4.48)%、(36.37±4.81)%比(67.45±7.35)%]、平均稀便级[(2.16±0.34)级、(1.73±0.28)级、(1.52±0.25)级比(2.63±0.29)级]、腹泻指数[(1.10±0.19)、(0.71±0.11)、(0.57±0.12)比(1.77±0.24)]降低(P<0.01)；小肠黏膜损伤程度、充血和中性粒细胞浸润现象均减轻；小肠组织AQP4 mRNA[(0.48±0.10)、0.69±0.12)、(0.97±0.15)比(0.21±0.03)]、AQP4蛋白[(0.59±0.08)、(0.64±0.09)、(0.78±0.11)比(0.32±0.05)]表达升高(P<0.01)。结论车前子可上调AQP4 mRNA和蛋白表达水平、增加小肠对水的吸收、调节水液代谢，从而发挥止泻作用。

简介：摘要目的观测泼尼松是否干扰哮喘小鼠CD4+CD25+T细胞在外周血或肺组织的表达。方法以卵蛋白建立哮喘模型。随机分为对照组、哮喘模型组、泼尼松干预组。致敏后，三组分别予0.9%Nacl、0.9%Nacl、泼尼松灌胃。分别从小鼠股静脉血、肺泡灌洗液中分离出淋巴细胞，依次用抗体PE-CD4和FITC-CD25标记，检测双抗细胞。结果哮喘小鼠双抗T细胞无论在外周血，还是在肺组织的表达均被遏制，泼尼松干预后表达均被加强。结论泼尼松与CD4+CD25+T细胞的遏制通路或激活通路可能存在某种联系。

简介：【 摘要 】 感知脆弱是父母对孩子实施照顾的过程中，内心的一种感受，通常这部分孩子之前会有体弱多病或者经历过大的创伤，但是目前已经恢复健康，但是 父母主观认为自己的 孩子更容易患病、死亡可能性更高。这部分孩子的父母在实施照顾的过程中会表现 焦虑、抑郁水平高等心理现象 ，使得 生活质量下降。 本文通过对感知脆弱的影响因素与评估方法进行综述，并建议在今后的研究中，通过不同的临床检验方法来证明感知脆弱的发生机制，鼓励社会及医务人员对这部分家长给予心理上的照护，提高其应对压力的能力。

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简介：摘要目的基于4S管理模型（人员、物资、场地、制度体系）建设加速康复病房管理体系，探讨加速康复护理管理的实施效果。方法回顾分析浙江省宁波市第一医院肝胆胰外科2020年之前加速康复执行过程，发现存在多学科团队人员不完善、无制度及缺乏标准化流程实施细则等问题。2020年4月以4S管理模型为理念创建加速康复病房，完善多学科专业团队、设备和场地，制订加速康复病房制度流程。选择2019年4—9月肝胆胰外科实施加速康复的患者为对照组（胆囊手术383例，肝脏手术59例），选取2020年4—9月加速康复病房收治的患者为试验组（胆囊手术332例，肝脏手术72例）。比较两组患者的满意度、平均住院时间、住院费用及并发症发生率，统计加速康复病房的医护规范执行率。结果试验组胆囊手术、肝脏手术患者的平均住院日均短于对照组，住院费用均少于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。试验组胆囊手术患者的并发症发生率（9.9%，33/332）低于对照组（16.7%，64/383），差异有统计学意义（P<0.01）。试验组患者的满意度高于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。试验组医护规范执行率为96.7%（58/60）。结论基于4S管理模型为理念创建的加速康复标准病房以人员、物资、场地及制度体系科学监管为基础，有利于全面规范实行加速康复治疗与护理，改善患者临床结局，提高患者满意度。

简介：摘要目的建立与人喉癌前病变发生相似的动物模型。方法36只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，每组18只，使用体积分数为1%的4-硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline-1-oxide，4NQO）溶液涂抹实验组大鼠喉部黏膜至20周，生理盐水涂抹对照组大鼠喉部黏膜，涂抹方法及时间同实验组，肉眼及内镜观察喉部黏膜变化，组织学观察并确定病变形成。应用SPSS 22.0软件进行统计学处理。结果实验组大鼠在第4、8、12、16、20周的食量、饮水量及体重均低于对照组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。实验组大鼠喉部逐渐出现白色斑块、浅表溃疡、糜烂以及粟粒状颗粒，组织学表现过程为轻、中、重度不典型增生及原位癌，对照组大鼠喉黏膜符合正常上皮表现。实验组大鼠喉黏膜组织中Ki67阳性细胞数在第4、8、12、16、20周的个数分别为13.5±2.4、35.6±5.8、53.4±8.3、78.8±11.6、80.6±12.4，对照组均为0个，差异均有统计学意义（t值分别为9.74、10.63、11.14、11.77、11.26，P值均<0.01）。结论4NQO涂抹法的致病过程和组织病理学特征与人相似，此方法制备喉癌前病变动物模型实用易行，结果可靠。

简介：摘要本文主要分析以培训迁移理论为基础的汽车4S专营店岗位培训模型相关问题，全文从培训迁移理论概述、汽车4S专营店日常管理现状、汽车经销商培训现状、培训迁移理论在汽车4S专营店岗位培训模型建立中的应用等方面进行分析，旨在提高汽车4S专营店岗位培训有效性，进而为汽车4S店日常管理提供依据。

简介：摘要目的分析系统性红斑狼疮（SLE）患者压力感知的危险因素，构建并验证SLE患者健康危险性压力感知的风险预测模型。方法本研究为横断面研究。选取2020年10月—2021年3月安徽省4所综合性医院风湿免疫科住院及门诊的310例SLE患者为建模对象，根据患者压力感知评分分为有健康危险性压力组（n=132）和无健康危险性压力组（n=178），将两组的一般资料、狼疮疾病活动度、一般自我效能感、情绪智力、心理弹性、睡眠障碍、焦虑、抑郁等进行比较，筛选出独立危险因素并利用Logistic回归进行风险预测模型的构建，采用Hosmer-Lemeshow和受试者工作特征曲线下面积分别检验模型的拟合度和预测效果，并纳入206例患者进行模型验证。结果二项Logistic回归分析显示，SLE疾病活动度、心理弹性、焦虑、支付类型、家庭月收入是SLE患者压力感知的影响因素（P<0.05）。Hosmer-Lemeshow拟合度检验显示χ2=6.123，P=0.633；受试者工作特征曲线下面积为0.903，约登指数最大值为0.660，预测临界值为0.497，敏感度为0.795，特异度为0.865。结论该研究基于SLE疾病活动指数、心理弹性、焦虑、支付类型、家庭月收入5项SLE患者压力感知产生的独立危险因素构建的风险预测模型具有良好的敏感度与特异度，可为临床评估SLE患者健康危险性压力感知提供借鉴。

简介：摘要：本文从感知益处的理论基础、影响因素以及干预措施等方面对国内外感知益处研究现况进行综述，以期为我国学者及临床医护人员提供借鉴。

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简介：摘要目的探讨沉默P2X4R对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)细胞模型的作用及其机制。方法(1)将给予6-OHDA作用的SH-SY5Y细胞依据6-OHDA浓度的不同分为0 µmol/L 6-OHDA组、50 µmol/L 6-OHDA组、100 µmol/L 6-OHDA组和150 µmol/L 6-OHDA组，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率，Western blotting及实时定量RT-PCR法检测P2X4R蛋白和mRNA的表达，以筛选出最适宜诱导PD细胞模型的6-OHDA浓度。(2)用不同序列的P2X4R-小干扰RNA(siRNA)慢病毒质粒(P2X4R-siRNA540、P2X4R-siRNA792、P2X4R-siRNA1401)及无义序列对照质粒(NC-siRNA)分别转染对数生长期的SH-SY5Y细胞(P2X4R-siRNA540组、P2X4R-siRNA792组、P2X4R-siRNA1401组和NC-siRNA组)，采用Western blotting及实时定量RT-PCR法检测P2X4R蛋白和mRNA的表达，以筛选出沉默效果最好的P2X4R-siRNA序列构建P2X4R沉默细胞系。(3)将沉默效果最好的P2X4R-siRNA慢病毒质粒、NC-siRNA及P2X4R拮抗剂CORM-2分别转染最适宜浓度的6-OHDA诱导的PD细胞(PD+NC-siRNA组、PD+P2X4R-siRNA组和PD+CORM-2组)，采用CCK-8法及流式细胞法检测各组细胞的存活率及凋亡率，Western blotting实验检测缝隙连接蛋白-1(PANX1)、Toll样受体-2(TLR-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和活化Caspase-3蛋白的表达。(4)合成PANX1及TLR-2过表达质粒(pCMV3-PANX1、pCMV3-TLR2)，并与阴性对照质粒(pCMV3-NCV)分别转染PD+P2X4R-siRNA组细胞(PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-TLR2组、PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-PANX1组和PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-NCV组)，采用CCK-8法及流式细胞法检测各组细胞的存活率及凋亡率，Western blotting实验检测TLR-2、Caspase-3和活化Caspase-3蛋白的表达。结果(1)与0 µmol/L 6-OHDA组相比，50、100、150 µmol/L 6-OHDA组的细胞存活率呈剂量依赖性明显降低，P2X4R蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中100 µmol/L 6-OHDA最适宜诱导PD细胞模型。(2)与NC-siRNA组相比，P2X4R-siRNA540组、P2X4R-siRNA792组和P2X4R-siRNA1401组的P2X4R mRNA和蛋白表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中P2X4R-siRNA540组的P2X4R mRNA和蛋白表达最低。(3)与PD+NC-siRNA组相比，PD+P2X4R-siRNA组和PD+CORM-2组的细胞存活率均明显升高，细胞凋亡率均明显下降，Caspase-3、活化Caspase-3、PANX1和TLR-2蛋白的表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-NCV相比，PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-PANX1组TLR2蛋白的表达明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-TLR2组的细胞存活率明显提高，细胞凋亡率明显下降，Caspase-3和活化Caspase-3蛋白的表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论沉默P2X4R可以明显提高6-OHDA诱导的PD细胞模型的存活率，减少凋亡率，降低凋亡相关蛋白(Caspase-3和活化Caspase-3)的表达，发挥出神经保护作用，其机制可能与PANX1/TLR-2信号通路有关。

简介：摘要目的阐明P2X4信号轴对用6-羟基多巴胺（6-OHDA）成功诱导的帕金森病雄性大鼠模型黑质中铁代谢的影响。方法将120只雄性大鼠采用随机数字表法随机分为对照组、6-OHDA组（帕金森病组）、携带P2X4基因病毒（P2X4-positive intervention，P2X4-PI）组、P2X4基因空载病毒（P2X4-negative control，P2X4-NC）组、P2X4-PI+6-OHDA组（先注射P2X4基因病毒，2周后注射6-OHDA）以及P2X4-NC+6-OHDA组（先注射空载基因病毒，2周后注射6-OHDA），共6组，每组20只。应用脑立体定位仪分别将上述相应的分组药品定位注射于大鼠左侧黑质。造模完成2周后进行行为学实验，筛选出合格大鼠模型，并进一步通过平衡杆实验评价各组大鼠的始动性及平衡能力。将造模完成且合格的大鼠模型断头取脑，留取脑组织，进行相关处理后保存备用。采用免疫荧光染色法、蛋白质印迹法分别检测6组大鼠左侧黑质中酪氨酸羟化酶（TH）阳性多巴胺能神经元数量的变化以及P2X4嘌呤受体（P2X4R）、二价金属离子转运体1（DMT1）、膜铁转运蛋白1（FPN1）的蛋白表达水平。结果免疫荧光染色结果显示：与对照组（7 942.0±461.6）相比，帕金森病组（4 724.0±261.1，t=13.17，P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（4 470.0±228.9，t=14.21，P<0.001）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量明显减少；P2X4-PI+6-OHDA组（2 493.0±371.6，t=8.092，P<0.01）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量显著少于P2X4-NC+6-OHDA组。蛋白质印迹结果显示：与对照组（1.723±0.146、1.369±0.107、1.020±0.059）相比，帕金森病组（2.107±0.070，t=4.368，P<0.05；1.733±0.117，t=4.245，P<0.05；0.783±0.042，t=5.795，P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（2.104±0.110，t=4.326；1.737±0.073，t=4.291；0.804±0.037，t=5.282；均P<0.05）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降；与P2X4-NC+6-OHDA组相比，P2X4-PI+6-OHDA组（2.875±0.170，t=8.770；2.845±0.180，t=12.92；0.550±0.040，t=6.216；均P<0.01）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降。结论P2X4基因过表达可使大鼠中脑黑质中的DMT1表达上调、FPN1表达下调，从而导致中脑黑质中铁元素的沉积，可能进而对多巴胺能神经元造成损伤，最终对帕金森病的发生和发展产生影响。

简介：摘要目的探讨外周血CD4＋T细胞水平、CD4＋/CD8＋比值作为预测Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)放疗后生存指标的可能性，并构建Nomogram预测模型。方法回顾分析2011-2017年间经病理学确诊的初治682例NSCLC患者外周血疗前CD4＋T细胞、CD4＋/CD8＋比值水平对临床因素、生存的影响，并构建Nomogram预测模型。结合110例疗后免疫细胞水平变化验证预测预后的价值。计数结果采用t检验，Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验和单因素分析，Cox模型多因素分析。结果单因素分析治疗前CD4＋>43.15%显著延长生存，多因素分析治疗前CD4＋>43.15%是延长生存的因素，并可构建Nomogram预测模型并验证与总生存有良好的相关性；CD4＋T细胞水平43.15%作为临界值均显示治疗前、治疗后、治疗前后高水平、联合CD4＋/CD8＋>1.65的生存延长。结论外周血治疗前CD4＋T细胞的基线水平是Ⅳ期NSCLC生存的预后因子，而外周血治疗前CD4＋/CD8＋比值预测预后的作用有限。

简介：摘要目的探讨miR-320a调控水通道蛋白4(AQP4)对阿尔茨海默病细胞模型的影响。方法采用神经生长因子(NGF)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)为神经元细胞，观察PC12组和神经元细胞组的细胞形态。采用β淀粉样蛋白(Aβ)处理诱导的神经元细胞，构建AD细胞模型。根据处理因素的不同将培养细胞分为对照组(不做特殊处理)、miR-320a模拟剂组(加入miR-320a模拟剂50 nmol/L)、miR-320a抑制剂组(加入miR-320a抑制剂50 nmol/L)、Aβ处理组(加入Aβ)、Aβ+miR-320a模拟剂组(加入Aβ+miR-320a模拟剂50 nmol/L)和Aβ+miR-320a抑制剂组(加入Aβ+miR-320a抑制剂50 nmol/L)。采用CCK8法检测细胞活力。利用RT-PCR检测目标基因AQP4、miR-320a、Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA的相对表达。采用免疫印迹法检测目标基因AQP4、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达。结果PC12经NGF诱导后，与PC12组比较，神经元细胞组泛素羧基末端水解酶-L1(Uch-L1)基因表达明显下调，神经丝蛋白(NFP)、微管结合蛋白2(MAP2)、AQP4基因表达明显上调，MAP2和AQP4蛋白相对表达明显增高。造模后，与对照组比较，Aβ处理组神经元细胞凋亡增加，细胞活力明显减低，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显减少，Bax的mRNA及蛋白表达明显增加。与Aβ处理组比较，Aβ+miR-320a模拟剂组，细胞活力明显增加，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显增加、Bax的mRNA及蛋白表达明显降低。与Aβ+miR-320a模拟剂组比较，Aβ+miR-320a抑制剂组细胞活力明显降低，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显降低，Bax的mRNA及蛋白表达明显升高。结论miR-320a可以上调AD细胞模型中AQP4的表达，减少细胞凋亡，增加细胞存活率。