简介：目的探讨原发性肝癌患者miRNAlet-7a、miRNAlet-7f的表达.方法收集龙岗中心医院院及合作医院2014年6月至2016年3月接受肝癌切除手术的40例原发性肝癌患者.采用RT-PCR方法检测miRNAlet-7a、miRNAlet-7f在血清、肝癌/癌旁组织中的表达水平.选择同期该院体检的40例健康者作为健康对照者.比较肝癌患者和健康对照者血清miRNAlet-7a、let-7f的表达差异.结果肝癌癌变组织miRNAlet-7a[（0.18±0.04）×103]、miRNAlet-7f[（0.19±0.01）×103]分别较癌旁组织[（1.52±0.11）×103、（0.67±0.10）×103]低,差异有统计学意义（P＜0.01）;肝癌患者血清miRNAlet-7a[（0.22±0.06）×103]、miRNAlet-7f[（0.15±0.04）×103]较健康对照者[（1.13±0.21）×103、（0.62±0.12）×103]低,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论miRNAlet-7a、miRNAlet-7f在肝癌患者病变组织及血清中异常偏低表达,可作为早期诊断肝癌的重要标志物,为临床诊断提供参考.

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简介：过去的几年间，干细胞研究已成为了癌症研究中最热门的研究领域之一。然而，在干细胞中，研究较多的并非胚胎干细胞，而是癌症干细胞（cancerstemcell；tumorstemcell；也有译作肿瘤干细胞）。这些突变的细胞，可以无限期地生长，同时还可引发新的肿瘤。癌症干细胞被认为是导致许多（如果不是全部的话）癌症发生的真正诱因。更为可怕的是，化疗或者其他现有的治疗手段在这些持续生长的细胞身上几乎毫无功效。它们的存在也解释了为何肿瘤在治疗后会复发或是转移。因此，越来越多的研究者将快速有效治疗癌症的希望寄托在如何彻底消灭这些干细胞上。然而，事情远远没有想象中的那么简单，因为这些癌症干细胞在肿瘤，即便是大肿瘤中，也是微乎其微，对于它们的研究也因此遇到了巨大障碍。　　现在，研究者们开发出了一种在小鼠身上大量增殖人类乳腺癌干细胞的方法，并且还发现了一个调控癌症干细胞的遗传开关（geneticswitch）。这个调控因子属于一个称作微小RNAs（microRNAs）的分子家族，它可以通过关闭一些特异性的基因，促使干细胞朝分化的方向发育。

简介：目的：探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法：荧光定量PCR（qRT-PCR）检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系（SCC25）细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果：与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论：let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。

简介：微小RNAs（microRNAs,miRNAs）是一类长18～25个核苷酸的非编码小分子RNA,在转录水平调控基因表达,与目标mRNA结合抑制蛋白的翻译,参与细胞增殖、分化和死亡.人let-7家族为miRNAs的一种,有13位成员,位于9个不同的染色体位点,许多恶性肿瘤往往失去let-7家族的表达调控作用,因此,let-7家族被视为抑癌基因.因能调控细胞的终末期分化及凋亡,恢复let-7家族的表达在癌症的治疗中是有意义的.作者对let-7家族在肿瘤研究中的进展及前景进行了综述.

简介：摘要细胞凋亡是一种由基因严格调控的、自发的、有序的细胞死亡方式，在参与生物体内组织胚胎发育、维持内环境稳态以及调节免疫系统和神经系统功能等方面具有重要作用。MiR-let-7(microRNA-let-7)是一类长度约为22个核苷酸的非编码RNA(non-coding RNAs，ncRNAs)，其功能十分广泛，通过介导细胞增殖、分化和凋亡等细胞表型变化，参与体内诸多生理以及病理过程。越来越多的研究表明miR-let-7与细胞凋亡关系极为密切，因此阐明MiR-let-7在细胞凋亡过程中的调控作用，为进一步研究细胞凋亡的分子机制提供新的视角。

简介：Epigenetic因素，包括的改变的microRNA(miRNA)表示，可以在全身的豺狼座erythematosus(SLE)贡献异常有免疫力的房间功能。MiRNA-let-7a(let-7a)被显示了直接改变房间周期前进和proinflammatorycytokine生产。由于在房间分割和发炎的let-7a的关键角色，我们调查了let-7a-mediated增长和NFκ；在J774A.1巨噬细胞和MES的Btranslocation在vitro的13个mesangial房间。在有let-7a的刺激免疫者的房间transfected，房间增长显著地随着时间的过去被增加。在S和G2阶段的刺激免疫者的房间的数字有重要增加。刺激免疫者的房间overexpressinglet-7a增加了NFκ的原子translocation；B。Bioinformatical分析表明E2F家庭，G1-S转变的批评管理者，在他们的mRNA抄本为let-7a有潜在的有约束力的地点。Let-7aoverexpression显著地增加了房间周期使活跃之物E2F2的表示并且在刺激免疫者的房间增加了retinoblastoma蛋白质(Rb)phosphorylation。房间周期禁止者E2F5显著地在刺激免疫者的let-7a-transfected房间被减少。Bioinformatical分析揭示了E2F2和NFκ；B是预言调整let-7a倡导者的抄写因素。我们与E2F2和NFκ用染色质immunoprecipitation由即时RT-PCR分析了let-7a的transcriptional规定；B抗体。E2F2和NFκ有增加；在在刺激免疫者的房间为let-7a倡导者充实的DNA的B绑定。SilencingE2F2或NFκ；B显著地减少了在刺激免疫者的房间的let-7a表示和IL-6生产。一起拿，我们的结果建议let-7a的overexpression可以在SLE贡献增生和proinflammatory反应。

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简介：摘要目的证明miR-let-7a与PKM2的信号通路有密切关系,miR-let-7a拮抗PKM2的表达会产生一定抗非IgA肾炎细胞增殖。方法1.运用Real-timePCR检测miR-let-7a在非IgA肾炎细胞和正常肾脏组织、细胞中的表达情况；2.免疫组织化学方法、Real-timePCR和Westernblot分别检测PKM2在非IgA肾炎细胞和正常肾脏组织、细胞中的表达情况；证实miR-let-7a与PKM2mRNA、蛋白呈负相关性。结果我们发现miR-let-7a在非IgA肾炎细胞表达减少,然而,PKM2在非IgA肾炎细胞细胞表达增加(p<0.001)。据统计,miR-let-7a、PKM2mRNA和PKM2蛋白负相关(分别为p=0.013,p=0.013)。结论我们的结果表明,miR-let-7a通过下调PKM2来抑制非IgA肾炎细胞。miR-let-7a/PKM2通路对非IgA肾炎细胞病人可能是一个新的治疗靶点。

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简介：摘要目的分析微小核糖核酸(mi RNA)let-7c通过靶定细胞周期蛋白依赖激酶6(CDK6)抑制肝癌细胞增殖的临床意义，并探讨其对肝癌细胞增殖的影响以及靶基因。方法选取人低转移肝癌细胞-97L(MHCC-97L)、人高转移肝癌细胞(HCCLM3)、人肝癌组织(HepG2)、人肝癌细胞-7721(SMMC-7721)、人肝细胞LO2、小鼠抗人细胞周期蛋白依赖激酶抗体等进行细胞培养，利用Western blot检测转染后小鼠CDK6表达情况，转染48 h后应用细胞裂解液对三组蛋白进行提取，将材料分为观察组、对照组、空白组，观察组转染let-7c，对照组转染阴性对照miRNA，空白组未进行转染处理；应用二喹啉甲酸法对各孔细胞蛋白浓度进行测定。结果let-7c对肝癌细胞HCCLM3增殖结果显示，于450 nm处观察组、对照组转染后24 h吸光度值差异无统计学意义(P>0.05)；转染48 h后观察组、对照组HCCLM3细胞中CDK6蛋白含量发生较大变化，观察组的CDK6蛋白表达量为(0.58±0.05)，均低于对照组的(0.81±0.08)与空白组(0.85±0.09)(t＝10.107、13.876，均P<0.05)；转染后72 h，观察组细胞处于G1期比例为(56.21±3.25)%，明显高于对照组的(45.21±1.56)%与空白组的(46.24±1.98)%，差异均有统计学意义(t＝16.146、13.862，均P＝0.000)。结论肝癌细胞中let-7c呈低表达，将let-7c上调可有效调控CDK6，从而抑制癌细胞生长，对肝癌细胞增殖具有明显的抑制作用。

简介：摘要目的观察let-7f在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞炎症反应过程中的变化规律，探讨let-7f参与动脉粥样硬化起始发病过程的分子机制。方法采用双抗体夹心ELISA方法观察不同剂量ox-LDL处理血管内皮细胞时细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达变化情况，RT-qPCR检测不同剂量ox-LDL处理血管内皮细胞时let-7f的表达变化规律，Western blot法分析不同剂量ox-LDL处理血管内皮细胞时核因子κB(NF-κB)的核移位情况和ox-LDL对人脐静脉内皮细胞A20表达及NF-κB通路活化的影响，双荧光素酶报告实验检测let-7f与A20基因的3’-UTR靶向结合，Western blot法检测let-7f对A20表达的调控。结果20 μg/ml ox-LDL可导致血管内皮细胞培养液中ICAM-1的含量明显升高，血管内皮细胞let-7f的表达明显上调(均为P<0.05)，且随着ox-LDL作用剂量的增加，ICAM-1与let-7f的表达变化均呈现明显的剂量效应关系。此外，20 μg/ml ox-LDL可导致血管内皮细胞NF-κB向核内移位，随着ox-LDL作用剂量的增加核内NF-κB明显增多(P<0.05)。100 μg/ml ox-LDL作用于血管内皮细胞，可引起A20下调，IKK被磷酸化，并进一步导致NF-κB磷酸化增多，而let-7f能够与A20基因的3’-UTR靶向结合并明显抑制其表达。结论Let-7f可能通过调控NF-κB信号传导通路的活化参与血管内皮细胞的炎症反应过程，提示let-7f可能成为动脉粥样硬化早期预防和治疗的新靶点。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：摘要目的探讨Bcl2相关抗凋亡基因3(BAG3)对食管癌细胞的增殖作用及其与微小核糖核酸let-7(miRNA let-7)的相关性。方法抽取2016年5月至2019年3月焦作市第二人民医院收治的食管癌患者180例，通过手术取患者的食管癌病灶组织及食管正常组织，分别作为观察组与对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测观察组与对照组中BAG3及miRNA let-7表达量。采用person相关系数分析法分析BAG3与miRNA let-7的相关性。通过对食管癌细胞EC109及TE10细胞进行传代培养并转染BAG3，构建过表达及敲低BAG3的EC109及TE10细胞，分别作为BAG3过表达组与敲低BAG3组，监测两组细胞增殖情况。结果观察组BAG3表达量高于对照组(P<0.05)。观察组miRNA let-7低于对照组(P<0.05)。BAG3蛋白与miRNA let-7呈负相关。BAG3过表达组增殖速度高于敲低BAG3组。结论BAG3在食管癌病灶组织中高表达，在食管正常组织中低表达，具有促进食管癌细胞增殖作用。食管癌中BAG3与miRNA let-7呈负相关，敲低BAG3表达量可抑制肿瘤细胞增殖。

简介：摘要目的检测微小RNA(miRNA，miR) let-7a在基底细胞样乳腺癌(BLBC)细胞株中的表达，探讨miR let-7a在BLBC细胞增殖、迁移及侵袭中的作用及其机制。方法BLBC细胞株MDA-MB-468、MDA-MB-231及非BLBC细胞株MCF-7购自中国科学院上海细胞生物学研究所，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR let-7a在以上细胞中的表达；使用Lipofectamin™ 2000脂质体转染miR let-7a至BLBC，Real-time PCR证实转染成功后，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测对细胞生存率的影响，通过划痕实验及Transwell实验检测对细胞迁移和侵袭能力的影响；通过蛋白质印迹法(Western blot)检测STAT3蛋白的表达。应用SPSS 16.0统计软件分析，数据以均值±标准差(Mean±SD)表示。两组比较采用t检验，多组比较采用ANOVA。结果miR let-7a在BLBC细胞株MDA-MB-468、MDA-MB-231中的表达明显低于非BLBC细胞MCF-7(0.13±0.02比1.01±0.23，t＝9.690, P<0.01；0.31±0.08比1.01±0.23，t＝7.270, P<0.01)，差异有统计学意义；与对照组比较，过表达miR let-7a后，MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞生存率较前下降(80.80±5.60比96.80±3.54，t＝4.200, P<0.01和76.42±5.62比96.00±2.83，t＝5.760，P<0.01)，差异有统计学意义，过表达miR let-7a后，与对照组相比，MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞的迁移(24.17±2.93比41.33±2.80，t＝10.110，P<0.01和18.50±3.27比34.17±3.19，t＝6.770, P<0.01)与侵袭能力(55.17±11.64比78.50±5.91，t＝3.460，P<0.01和48.33±6.10比68.50±3.09，t＝3.440，P<0.01)下降，差异均有统计学意义；过表达miR let-7a后，MDA-MB-468与MDA-MB-231细胞中STAT3蛋白的表达量明显降低(0.53±0.08比1.00±0.12，t＝8.390，P<0.01和0.38±0.06比1.00±0.13，t＝8.600，P<0.01)，差异有统计学意义。结论miR let-7a在基底细胞样乳腺癌中呈低表达；上调miR let-7a的表达，可以引起基底细胞样乳腺癌的增殖和侵袭转移力下降，其机制可能是通过抑制STAT3分子相关通路实现的。

简介：目的：探讨let-7c在体外对大鼠骨髓间充质干细胞（BMMSCs）增殖及成牙/成骨分化的影响。方法：构建rno-let-7c过/低表达慢病毒载体并且体外转染大鼠BMMSCs,筛选最适转染滴度;倒置荧光显微镜下观察BMMSCs转染后绿色荧光蛋白的表达;实时定量RT-PCR验证rno-let-7c转染效果;CCK-8法和流式细胞术分别检测rno-let-7c过/低表达对细胞增殖和凋亡的影响;Westernblot检测胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）及成牙/成骨指标（RUNX2/OSX/OCN/DMP1）的表达。结果：慢病毒载体转染大鼠BMMSCs最佳条件为MOI=3,成功构建rno-let-7c过/低表达的BMMSCs模型。let-7c过/低表达对大鼠BMMSCs增殖和凋亡均无明显影响（P〉0.05）。与阴性转染组相比,过表达组IGF-1R表达下调,成牙/成骨指标表达下调,而低表达组IGF-1R表达上调,成牙/成骨指标表达上调（P〈0.05）。结论：let-7c对大鼠BMMSCs增殖及凋亡无明显影响,可以抑制其成牙/成骨向分化。

简介：摘要新生儿急性呼吸窘迫综合征(neonatal acute respiratory distress syndrome，NARDS)是新生儿常见的危急重症之一，有较高的病死率和致残率，其发生机制涉及复杂的炎症反应过程，存活患儿常伴多种并发症，远期预后不良。微小RNA(microRNA，miRNA)是一类短小的非编码单链RNA，通过负性基因表达调控细胞的病理生理过程，进而影响疾病进程。Let-7家族是继Lin-4家族之后第二个被发现的miRNA家族，在生物体内有着至关重要的调节作用。大量研究表明，Let-7家族参与肺的生理发育及部分肺部炎症性疾病的病理过程，进而参与NARDS的发生发展。该文就Let-7家族与NARDS相关性的研究进展进行综述，以期为NARDS早期诊断及治疗提供新的思路。

简介：花样滑冰是一项由单人、双人或团体以冰刀在冰面上划出图形并表演技术动作的体育活动.这项运动在1908年成为奥林匹克运动会的项目,其四个现行奥运竞赛项目包括男子单人滑、女子单人滑、双人滑以及冰舞,非奥运竞赛项目包括团体滑与四人滑.

简介：摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清let-7、微小RNA-26b(miR-26b)表达水平及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2018年3月至2019年3月本院内分泌科收治的60例初诊T2DM患者作为T2DM组，及同期本院70例健康体检者作为对照组。收集两组受试者临床资料，使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定血清let-7、miR-26b表达水平；观察T2DM患者血清let-7、miR-26b表达水平及其与其他临床指标相关性，并采用ROC曲线分析血清let-7、miR-26b表达水平对T2DM患者发生IR的预测价值。结果T2DM组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于对照组(P<0.05)，胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型评估的胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)均明显低于对照组(P<0.05)。T2DM组患者血清let-7、miR-26b表达水平均明显低于对照组(P<0.05)。T2DM组患者血清let-7、miR-26b表达水平与TC、TG、HbA1c、FPG、FINS及HOMA-IR均呈负相关(P<0.05)，与ISI、HOMA-β均呈正相关(P<0.05)。ISI、HOMA-IR及血清let-7、miR-26b表达水平均是影响T2DM患者发生IR的独立危险因子(P<0.05)。血清let-7表达水平预测T2DM患者发生IR的曲线下面积(AUC)为0.858，最佳截断值为0.73，灵敏度和特异度分别为77.50%、80.00%；血清miR-26b表达水平预测T2DM患者发生IR的AUC为0.908，最佳截断值为0.60，灵敏度为80.00%，特异度高达92.50%。结论T2DM患者血清let-7、miR-26b表达水平均显著下调，两者可能共同参与IR发生、发展，对T2DM患者发生IR均具有一定预测价值，且miR-26b预测效果更优。