简介：【摘要】随着对比剂在临床上被广泛应用，对比剂急性肾损伤（Contrast-induced acute kidney injury，CI-AKI）的发病率逐年升高。目前对于CI-AKI尚无特异性的治疗方法，急需寻找新的药物来预防和治疗。合适的CI-AKI动物模型是研究其发病机制和治疗方法的基础。本文对三种现阶段较为常用的CI-AKI大鼠模型构建方法进行了总结和分析，为临床研究CI-AKI的治疗方法提供理论依据。

简介：摘要随着影像技术的不断发展，碘对比剂在介入治疗、血管造影等领域的应用日益增多。虽然碘对比剂的临床应用大大提高了疾病的诊疗水平，但其引起的急性肾损伤不容忽视。为降低碘对比剂诱导的急性肾损伤的发生率，中华医学会临床药学分会、中国药学会医院药学专业委员会和中华医学会肾脏病学分会组织国内专家，成立《碘对比剂诱导的急性肾损伤防治的专家共识》编写委员会，在参考国内外相关指南、共识及研究进展的基础上，结合我国的实际情况，针对碘对比剂的结构和分类、已上市的碘对比剂品种及理化性质、碘对比剂的应用现状、碘对比剂诱导的急性肾损伤的定义、流行病学、生物标志物、病理特征、危险因素与风险评估、预防措施和治疗手段等方面进行证据检索和评价，并充分讨论，制定了本共识，为临床医、药、护、技更有效、更安全地合理使用碘对比剂提供指导建议。

简介：摘要对比剂诱导急性肾损伤(CI-AKI)是心导管手术的重要并发症。CI-AKI明显增加心血管介入患者不良预后，故降低CI-AKI发生率是近年心血管介入领域始终关注的临床问题。减少对比剂用量和静脉水化是预防CI-AKI发生的基石，药物治疗目前并没有一致推荐。因此，本文从病理生理学、预测因素以及临床治疗方面做一介绍。

简介：摘要对比剂急性肾损伤（CI-AKI）是增强CT扫描后的严重并发症。由于增强CT扫描后CI-AKI的发生率很低，利用风险评估模型筛选出CI-AKI高风险人群进行针对性防范尤为重要。本文通过检索国内外文献，检索到6个增强CT扫描后CI-AKI风险的预测模型，分别是Herts预测方程、Kim列线图预测模型、Huang评分预测模型、Moos风险因素预测模型、Jeon风险评分预测模型和Baek的慢性肾脏疾病患者CI-AKI预后的风险评分模型。这6个模型的预测因子包括增强CT扫描前估算肾小球滤过率、血清肌酐和血清白蛋白，患者年龄，糖尿病、高血压和慢性肾脏疾病史，存在急性低血压或充血性心力衰竭，重复使用对比剂。除Baek的风险评分模型是预测增强CT扫描后慢性肾脏疾病患者CI-AKI发展和转归的模型外，其他5个模型均为CT扫描后CI-AKI发生风险的预测模型。但这6个模型的性能指标均不完整，缺乏其他研究者的外部验证。

简介：摘要随着碘对比剂在心血管病诊疗中应用的不断增多，碘对比剂引起的不良反应及其危险性已备受关注。对比剂急性肾损伤（CI-AKI）也引起临床上越来越多的关注。肾脏血流动力学变化引起的髓质缺氧和肾小管毒性被认为是CI-AKI可能发病机制。相关检测指标除血清肌酐（SCr）外，中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）、胱抑素C（CysC）、肾损害分子-1（KIM-1）、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）和微小核糖核酸（miRNA）是最有前景的早期预警标志物。该文就CI-AKI早期诊断指标做一综述，为临床早期预防CI-AKI提供依据。

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

简介：摘要目的观察血管介入诊疗中对比剂使用后急性肾损伤（PC-AKI）的发生率、影响因素及预后，评估术前血肌酐（sCr）、血胱抑素C （sCysC）对PC-AKI的预测价值。方法回顾性分析2014年8月至2018年10月上海交通大学附属第六人民医院南院404例行血管内介入诊疗患者的病历资料。所有患者术中常规经造影导管进行持续生理盐水滴注，对于术前估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml/（min·1.73m2）的患者，术前6 h到术后12 h进行静脉水化。术前、术后48、72 h及术后第7天进行sCr、sCysC、eGFR的测定。采用单因素和多因素logistic回归分析PC-AKI发生的影响因素；采用ROC曲线分析各因素对PC-AKI发生的预测效果；采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果PC-AKI发生率为3.2%（13/404）。非PC-AKI组术后第7天sCr水平［M（Q1，Q3）］为63.0（56.0，74.0） μmol/L，较术前［65.6（56.2，77.0） μmol/L］降低（P<0.05）；eGFR术后72 h ［114.9（96.3，135.0） ml/（min·1.73m2）］和第7天［116.7（98.5，139.9） ml/（min·1.73m2）］较术前［112.3（94.1，133.5） ml/（min·1.73m2）］ 升高（P<0.05）；而sCysC在术后48 h［0.9（0.8，1.1） mg/L］较术前［0.9（0.8，1.1） mg/L］升高（P<0.05）。PC-AKI组sCr、sCysC术后48 h［108.0（95.3，125.0） μmol/L、1.5（1.2，2.0） mg/L］和72 h［123.4（91.3，143.0） μmol/L、1.6（1.1，2.0） mg/L］较术前［81.6（63.1，111.0） μmol/L、1.1（1.0，1.7） mg/L］升高（P<0.05），而eGFR术后48 h［55.8（48.9，77.6） ml/（min·1.73m2）］和72 h［52.7（47.7，63.9） ml/（min·1.73m2）］较术前［88.8（65.6，100.7） ml/（min·1.73m2）］下降（P<0.05）；sCr、sCysC和eGFR在术后第7天均趋于术前水平（均P>0.05）。ROC曲线分析显示术前sCysC及sCr可预测PC-AKI发生，其中sCysC预测的敏感度为69.2%（9/13），特异度为77.5%（300/387），阳性预测值为9.3%（9/96），阴性预测值为98.7%（300/304），术前sCysC低于1.09 mg/L发生PC-AKI的可能性较小。而术前sCr预测的敏感度为69.2%（9/13），特异度为76.7%（300/391）。阳性预测值为9.0%（9/100），阴性预测值为98.7%（300/304），即术前sCr低于77.6 μmol/L时发生PC-AKI的可能性较小。经单因素分析及多因素logistic回归分析显示，术前sCysC水平为PC-AKI发生的影响因素（OR=13.917，95%CI：1.666~116.237，P=0.015）。PC-AKI患者1年生存率为50%，3年生存率为30%，5年生存率为30%，中位生存时间为6（0~26）个月。结论术前sCysC水平为PC-AKI发生的影响因素。术前sCysC低于1.09 mg/L和（或）术前sCr低于 77.6 μmol/L可以排除PC-AKI的发生。

简介：[摘要]目的  探讨肾康注射液联合山莨菪碱预防对比剂急性肾损伤（CIN）的作用机制。方法  将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N组）、对比剂急性肾损伤组（C组）、肾康注射液组（S组）、山莨菪碱组（A组）、肾康注射液联合山莨菪碱组（S+A组），每组18只。制备CIN模型，A组腹腔注射山莨菪碱，S组腹腔注射肾康注射液，S+A组腹腔注射山莨菪碱+肾康注射液，N组、C组腹腔注射等量0.9%生理盐水。比较五组生化指标、氧化应激指标变化情况。结果  与N组相比，C组、S组、A组血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）水平明显升高，S组、A组SCr、BUN水平均低于C组，S+A组SCr、BUN水平明显低于C组、S组、A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。与N组相比，C组、S组、A组一氧化氮（NO）水平明显升高，S组、A组NO水平均低于C组，S+A组NO水平明显低于C组、S组、A组；与N组相比，C组、S组、A组SOD水平明显降低，S组、A组SOD水平均高于C组，S+A组SOD水平明显高于C组、S组、A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  CIN模型大鼠使用肾康注射液联合山莨菪碱利于降低SCr、BUN、NO水平，提升SOD水平，减轻肾脏病理损伤程度，可发挥肾保护作用。

简介：随着造影和介入技术的发展，对比剂逐渐广泛应用于临床，而由此引起的急性肾损伤已成为不可忽视的临床问题，临床上曾把这种由于接受对比剂引起的肾脏损害称为“对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）”，而近年来更倾向于采用对比剂急性肾损伤（contras-inducedacutekidneyinjury，CI-AKI）代替CIN。有研究报道在接受对比剂注射的患者中发生cI-AKI的概率为2％～25%]，而对于存在危险因素（肾功能不全、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、低血压、肾毒性药物、高龄等）的患者，CI-AKI的发生率则大大提高。

简介：摘要急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)是临床常见的危重急症，近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将其改称为急性肾损伤(acutekidneyinjury，AKI)［１］。目前已发现许多新的生物学标志物来协助诊断和评估它，其中肾损伤分子-1(Kidneyinjurymolecule-1，KIM-1）可迅速、灵敏、特异地反映AKI的损伤及修复过程，在临床上具有广阔的应用前景。现将KIM-1在AKI的早期诊断及修复中的作用作一综述。

简介：摘要造影剂急性肾损伤(CIAKI)的发生与炎症有关。研究发现，NLRP3炎性小体、NF-κB信号通路、MAPK信号通路、细胞焦亡等炎症过程在CIAKI中起重要作用，中性粒细胞和巨噬细胞等免疫炎性细胞也参与了CIAKI的发病。他汀类药物、N-乙酰半胱氨酸和维生素C等药物可通过抑制炎症反应从而保护肾功能。

简介：摘要目的检索并总结冠状动脉介入患者围手术期水化预防对比剂急性肾损伤（CIAKI）的相关证据，为临床护理人员制订个性化围手术期水化方案，预防CIAKI提供循证依据。方法应用循证护理的方法，检索UpToDate、美国指南网（NGC）、欧洲心脏病学会（ESC）、JBI证据总结数据库、Cochrane数据库、PubMed、万方数据库、CNKI和中国生物医学文献数据库（CBM）中关于冠状动脉介入患者围手术期水化预防对比剂急性肾损伤的证据，包括证据总结、临床指南、专家共识、系统评价。检索时间为建库至2019年2月。由2名研究者对纳入的文献质量进行评价，并对符合质量标准的文献进行证据提取。结果共纳入证据9篇，包括1篇证据总结、3篇指南、3篇专家共识、2篇系统评价。最终总结出CIAKI风险评估、水化液类型、水化途径及时机、水化速率及尿量监测5个方面10条最佳证据。结论本研究总结了冠状动脉介入患者围手术期水化预防CIAKI的最佳证据，为临床医护人员提供了循证依据。

简介：[摘要]目的 探究山莨菪碱预防经皮冠状动脉介入术（PCT）后对比剂急性肾损伤的作用。方法  纳入80例均为2021年7月-2023年8月于我院行PCI治疗的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，采用随机数字表法分为两组，每组40例。对比两组肾功能[肌酐（SCr）、肾小球滤过率（eGFR）]、对比两组术后对比剂急性肾损伤发生情况。结果  相比于对照组，研究组SCr水平较低，eGFR较高，有统计学差异（P＜0.05）；两组尿素氮及尿酸水平比较，无统计学差异（P＞0.05）。研究组PCI术后对比剂急性肾损伤发生率低于对照组，有统计学差异（P＜0.05）。结论  山莨菪碱在预防PCI术后对比剂急性肾损伤中具有较高的临床应用价值，能够有效保护肾功能，并可降低对比剂性急性肾损伤的发生率，对促进患者预后恢复具有重要作用，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨系统免疫炎症指数（SII）及小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术后对比剂急性肾损伤（CI-AKI）的预测价值。方法回顾性分析2019年11月至2021年10月于徐州医科大学附属医院接受急诊PCI的674例STEMI患者，根据时间先后将所有患者以2∶1方式建立训练集（450例）与验证集（224例）。根据PCI术后是否发生CI-AKI，将训练集患者分为CI-AKI组（92例）和非CI-AKI组（358例）。收集所有患者当次入院信息及急诊血生化指标，并计算SII。采用多因素Logistic回归分析训练集中接受急诊PCI的STEMI患者CI-AKI发生的相关因素并建立预测模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线、Hosmer-Lemeshow检验评价模型区分度与校准度。结果CI-AKI发生率为20.4%（92/450）。CI-AKI组年龄、女性比例、sdLDL-C、基线肌酐、尿酸、中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞计数比值（NLR）、血小板/淋巴细胞计数比值（PLR）、SII均高于非CI-AKI组（P均<0.05），左心室射血分数（LVEF）、高密度脂蛋白胆固醇、估算的肾小球滤过率（eGFR）、淋巴细胞计数均低于非CI-AKI组（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄（OR=1.046，P=0.001）、LVEF（OR=0.916，P<0.001）、sdLDL-C（OR=4.754，P<0.001）、尿酸（OR=1.012，P=0.007）、eGFR（OR=0.994，P=0.002）、lnSII（OR=2.471，P<0.001）是STEMI患者急诊PCI术后发生CI-AKI的独立影响因素。ROC曲线分析显示，SII截断值为1 179.07×109/L时，预测CI-AKI的曲线下面积为0.688，敏感度为73.9%，特异度为61.5%；sdLDL-C截断值为1.147 mmol/L时，预测CI-AKI的曲线下面积为0.709，敏感度为65.2%，特异度为77.4%；SII及sdLDL-C联合年龄、LVEF、尿酸、eGFR预测CI-AKI的曲线下面积为0.847，敏感度为88.0%，特异度为70.6%。模型的拟合优度良好（χ²=6.913，P=0.546）。结论SII、sdLDL-C对CI-AKI有一定预测价值，SII及sdLDL-C联合年龄、LVEF、尿酸、eGFR对CI-AKI预测的意义较大。

简介：摘要目的探讨对比剂诱导的急性肾损伤（contrast-induced acute kidney injury，CIAKI）中内源性硫化氢水平是否发生变化，补充硫化氢是否可下调Nod样受体蛋白3（Nod-like receptor protein 3，NLRP3）炎症复合体从而保护肾小管上皮细胞对抗对比剂所致的肾损伤。方法24只体重180~220 g清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为对照组、CIAKI组（碘普罗胺2.9 g/kg）及CIAKI+NaHS组（NaHS 4 mg/kg处理3 d后予碘普罗胺2.9 g/kg）组，每组8只。对肾组织进行全转录组测序及生物信息学分析，HE、PAS染色观察肾组织病理改变，TUNEL法检测肾小管上皮细胞损伤情况，免疫荧光染色检测肾组织炎症复合体NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain，ASC）、caspase-1的表达。在人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）中探讨硫化氢在对比剂（碘普罗胺200 mgI/ml）诱导的细胞损伤中的作用，CCK-8法测定细胞存活率。结果与对照组相比，CIAKI组大鼠内源性硫化氢合成酶相关基因胱硫醚-β-合成酶（CBS）、胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）和3-巯基丙酮酸硫转移酶（3-MST）水平下降（均P<0.05）。CBS、CSE和3-MST基因表达水平与肾功能临床生化指标血肌酐、尿素氮和胱抑素C水平呈负相关（均P<0.05）。与CIAKI组比较，CIAKI+NaHS组大鼠血肌酐、尿素氮及胱抑素C水平较低，肾脏病理改善，肾小管上皮细胞焦亡减少，肾组织炎症复合体NLRP3、ASC、caspase-1的水平较低（均P<0.05）。在HK-2细胞中，对比剂+NaHS组细胞存活率高于对比剂组；应用CBS抑制剂减少内源性硫化氢水平，对比剂诱导的HK-2细胞存活率进一步降低（P<0.05）。结论内源性硫化氢系统受损是CIAKI发病的关键环节，上调硫化氢水平可改善CIAKI大鼠的肾损伤，其保护机制与调节NLRP3炎症复合体相关。

简介：

简介：

简介：摘要急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是重症患者的常见并发症，发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关，肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官，以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述，以寻找新的治疗靶点，改善预后。

简介：摘要脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，肾脏是脓毒症最常累及的器官之一，脓毒症急性肾损伤发病率高、死亡率高。随着研究的不断深入，关于脓毒症急性肾损伤的早期识别、发病机制、诊疗的研究逐年增多，本文整理相关文献，从脓毒症AKI的早期诊断、病理生理、治疗方法、恢复和随访等方面进行阐述，以期提高脓毒症AKI在临床与基础方面的认识，降低脓毒症AKI的死亡率。

简介：摘要：目的：研究在STEMI患者急诊PCI术后对比剂相关急性肾损伤的预防中，采用重组人脑利钠肽（rhBNP）的预防效果。方法：选取2021年1月～2022年4月在我院治疗的患者例，依据奇数偶数分组法，将患者分成观察组和对照组。对照组PCI术后给予标准剂量生理盐水水化治疗，观察组在对照组基础上于术后即刻给予rhBNP治疗。结果：入院即刻，2组心肌酶谱相关指标、血肌酐、NT-proBNP、LVEF等指标水平比较，P＞0.05；入院24h、入院48h观察组的CK-MB、cTnI低于对照组，观察组入院48h的血肌酐、NT-proBNP水平低于对照组，而LVEF水平高于对照组，P＜0.05；观察组术后1个月、3月的MACE发生率分别为2.66％、7.45％，低于对照组的8.51％、15.96％，P＜0.05。结论：rhBNP应用在STEMI患者急诊PCI术后对比剂相关急性肾损伤的预防中，可有效降低血肌酐、NT-proBNP水平，改善心肌酶指标，降低心血管不良事件的发生，值得临床借鉴。