简介:长期高血压可导致肾损害,早期肾损害常表现为尿蛋白增高.我院对82例高血压患者尿蛋白阳性患者分别给予科素亚和卡托普利治疗,观察其降压幅度对尿蛋白的影响,现报道如下.资料与方法1研究对象82例高血压患者均为我院门诊及住院病人,符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准.其中男性56例,女性26例,年龄31岁~68岁,病程8年~20年.24h尿蛋白定量大于150mg,并除外继发性高血压及肝肾功能不全患者为人选对象.2分组与治疗随机分为科素亚组41例,给予科素亚50~100mg/d.卡托普利组41例,给予卡托普利25~50mg/次,每日3次.两组间在性别、年龄、病程和血压分级等方面无统计学差异.3观察方法观察治疗8周前后血压、24h尿蛋白(Upro/24h)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平.4统计学方法实验室数据用(-x±s)表示,组间比较用t表示,组间比较用t检验.
简介:目的:分析我国阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)的临床特点。方法:综合1985年--1995年国内主要医学杂志发表的有关PNH临床报告共计670例,与北京协和医院1997年总结的232例相对照,再与国外发表的相关资料比较。结果:进一步明确我国PNH的临床特点;男性多于女性,首发症状以贫血居首位,合并严重血管栓塞者明显低于欧美国家,脑栓塞及肢体静脉栓塞比腹部血管栓塞多见,死亡原因以感染居首位。PNH患者生存期可很长,可以临床自然缓解,转为恶性血液病的机率很低。结论:从临床看,本病基本属于慢性良性疾病,合并症和死亡原因与欧美国家病例有所不同。
简介:Ⅱ型糖尿病人白蛋白尿与血压关系朱德发汪艳丽李道善(安医大附属医院230022)糖尿病人易引起血压升高、血压昼夜节律改变,血压的改变可加重心、脑、眼、肾靶器官损害,白蛋白尿可反映靶器官损害的程度。本文通过分析Ⅱ型糖尿病人的尿白蛋白排泄量与血压水平、血压...
简介:目的了解24h尿蛋白(Upro)水平和血清白蛋白(Salb)水平对慢性肾脏疾病(CKD)患者血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原199(CA199)、糖蛋白抗原125(CA125)、糖蛋白抗原724(CA724)、糖蛋白抗原153(CA153)、前列腺特异抗原(PSA)、游离前列腺特异抗原(fPSA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角化素蛋白片段19(CYFRA21-1)和鳞癌抗原(SCC)血清浓度的影响。方法根据Upro将232例CKD患者分为Upro〈1.5g/d组,Upro1.5-3.5g/d组和Upro〉3.5g/d组,比较各组肿瘤标志物水平;再根据Salb水平将上述患者分为Salb〈25g/L组、Salb25-35g/L组和Salb〉35g/L组;对其中的男性患者亦按上述方法分组,比较各组PSA和fPSA水平。结果CA125、CA153、CYFRA21-1NSE和SCC水平在不同蛋白尿组间差异存在统计学意义,相关分析显示其血清水平均与Upro呈正相关,而CEA、CA199、AFP、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义;CA199、CA125、CYFRA21-1、NSE和SCC水平在不同salb组间差异存在统计学意义,且其血清水平均与Salb水平呈负相关,而CEA、AFP、CA153、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义。结论在大量蛋白尿伴或低白蛋白血症的患者中,部分血清肿瘤标志物诊断相应肿瘤的假阳性率增高。
简介:本研究比较阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者和正常人骨髓中性粒细胞GPI锚定蛋白CD16b、凋亡受体Fas和凋亡相关蛋白的表达水平,并分析其相关性,以了解PNH细胞是否存在凋亡异常.用流式细胞术检测PNH患者和正常对照骨髓中性粒细胞GPI锚定蛋白CD16b、凋亡受体Fas和凋亡增殖相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平,比较它们在患者与正常人之间有无差别,以及CD16b与凋亡相关蛋白表达间有无相关性.结果表明:①骨髓中性粒细胞表面CD16b的表达率,PNH患者为(20.36±9.05)%,正常对照组为(71.34±26.80)%,PNH患者明显降低(P=0.01);②骨髓中性粒细胞表面CD95的表达率,PNH患者为(62.83±32.11)%,正常对照组为(48.00±38.52)%,二者的表达水平无显著差异;PNH患者骨髓中性粒细胞表面CD95表达与CD16b的表达无显著相关(P>0.05);③骨髓中性粒细胞胞浆内Bcl-2的表达率,PNH为(8.64±5.40)%,正常对照组为(16.82±15.39)%,二者的Bcl-2表达水平无显著差异;PNH患者骨髓中性粒细胞胞浆内Bcl-2表达与CD16b的表达无显著相关(P>0.05);④骨髓中性粒细胞胞浆内Bax表达率,PNH患者为(30.47±22.15)%,正常对照组为(48.47±15.99)%,PNH患者与正常对照组二者的Bax表达水平无显著差异;PNH患者骨髓中性粒细胞胞浆Bax表达与CD16b的表达无显著相关.结论:PNH骨髓中性粒细胞凋亡相关蛋白Bax和与其功能密切相关的Bcl-2以及凋亡受体Fas的表达与正常对照无差别,这提示PNH细胞在骨髓内的消长可能不涉及凋亡蛋白表达异常.
简介:为提高EB病毒(Epstein-Barrvirus)转染阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)异常细胞建立永生性细胞株的成功率及加快建株时间,在改进培养方法方面进行了一些初步探索性研究。根据PNH异常细胞易受氧化损伤的原理,在培养体系中加入一种抗氧化剂AA2保护PNH异常细胞的生存。研究结果表明:2例PNH患者细胞均建株成功,不加药对照组有1例失败;建株时间明显缩短,并且建株后CD5^-9细胞百分率无明显下降。实验结果提示,氧化损伤是PNH细胞建株困难的重要原因;在培养初期加抗氧化剂可提高建株的成功率及缩短建株时间,这是一个重要的改进;因观察例数尚少。有待进一步证实。