简介:摘要目的研究生酮饮食(KD)对db/db小鼠胰岛β细胞去分化的影响。方法选用8周龄2型糖尿病小鼠模型db/db雄性小鼠,适应性喂养3周后,分为正常喂养组(ND)、生酮饮食组(KD)、75%热量限制组(CR),另将8周龄C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组(C),以标准饲料喂养。C、ND组自由进食标准饲料,KD组自由进食生酮饲料,CR组作为阳性对照组,每日以ND组75%的热量进食标准饲料。不同饮食干预4周后,检测各组小鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量及血β-羟丁酸水平;苏木精-伊红染色观察小鼠胰腺组织内胰岛的形态和结构;免疫荧光共染观察小鼠胰岛β细胞特异性转录因子的表达。结果饮食干预4周后,与ND组相比,KD组小鼠空腹血糖、胰岛素和葡萄糖曲线下面积显著降低(P<0.05);KD组胰岛形态和结构较规整,胰岛细胞数量增加;胰腺免疫荧光共染显示KD恢复胰岛β细胞的数量和排列及胰岛β/α细胞比例,恢复胰腺十二指肠同源盒-1等β细胞特异性转录因子的表达。结论KD可降低db/db小鼠的空腹血糖和胰岛素,改善糖耐量,可能与其能够恢复β细胞特异性转录因子的表达,逆转胰岛β细胞去(转)分化有关。
简介:摘要 目的 对成人乳糖酶缺乏与乳糖不耐受进行分析,及提出干预对策。方法 采取回顾分析,将1294例成人进行乳糖氢呼气试验中的733例乳糖酶缺乏患者作为研究对象,分析乳糖酶缺乏的检出率及乳糖酶缺乏者中乳糖不耐受的检出率。结果 1294例成人中乳糖酶缺乏者733例(56.6%),重度乳糖酶缺乏者319例,中度乳糖酶缺乏者168例,轻度乳糖酶缺乏者246例。乳糖酶缺乏中乳糖不耐受者410(55.9%)例;重度乳糖酶缺乏中227例(71.2%)乳糖不耐受;中度乳糖酶缺乏者中83例(49.4%)乳糖不耐受;轻度乳糖酶缺乏者中100例(40.7%)乳糖不耐受。乳糖酶缺乏和乳糖不耐受检出率与年龄、性别无关。结论 乳糖酶缺乏和乳糖不耐受的检出率高;乳糖不耐受检出率与乳糖酶缺乏的程度成正比;乳糖酶缺乏程度严重,诊断出乳糖不耐受的群体越多。对于这些群体,提供有循证依据的健康教育指导,改变饮食习惯和采取适当应对措施,可避免乳糖不耐受带来的健康问题。
简介:摘要目的观察无乳糖奶粉治疗继发性乳糖酶缺乏的疗效。方法2010年10月-2011年1月在我院住院治疗的100例轮状病毒性肠炎患儿随机分为试验组和对照组,每组50例,大便中RV抗原检测均阳性,均采用醋酸铅加氢氧化氨法检测粪便中乳糖、PH值。粪便中乳糖大于或等于++,PH值小于5.5为乳糖不耐受。对照组予补液及口服蒙脱石散、微生态制剂等常规治疗。试验组患儿在常规治疗的基础上,加用无乳糖奶粉辅助治疗。观察临床疗效,并对结果进行统计学分析。结果试验组在腹泻持续时间、大便次数及粪乳糖转阴时间均明显优于对照组,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。
简介:摘要目的观察低乳糖配方奶粉辅助治疗轮状病毒肠炎继发乳糖不耐受症疗效。方法选择60例轮状病毒肠炎继发乳糖不耐受症的患儿,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。两组均给予补液、抗病毒和口服蒙脱石散等综合治疗。治疗组停用普通配方奶粉辅以低乳糖配方奶粉,对照组以原方式喂养。观察两组患儿总有效率和显效率。结果治疗组总有效率为93.3%,显效率为83.3%,对照组总有效率为70.0%,显效率46.7%,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论低乳糖配方奶对轮状病毒肠炎继发乳糖不耐受症有辅助治疗作用,能够缩短病程,提高疗效,值得临床推广。
简介:目的通过Meta分析评价去乳糖奶粉治疗3岁以下儿童急性腹泻的疗效。方法制定原始文献纳入和排除标准,检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国知网和万方数据库,并回溯纳入文献的参考文献,获得去乳糖奶粉治疗幼儿急性腹泻的RCT文献。对文献进行质量评价。以治疗失败率、腹泻病程为主要结局指标,以体重增加量为次要结局指标。采用RevMan5.2软件进行Meta分析。计数资料采用RR及其95%CI表示,计量资料以均数差(MD)及其95%cI表示。结果共检索到339篇文献,14篇RCT文献进入Meta分析。3篇文献未报道具体的随机分配方法,5篇文献结果数据不具完整性,2篇文献存在选择性报告结果,1篇文献有高度的其他偏倚来源。漏斗图检验未见显著发表偏倚。Meta分析结果显示,治疗失败率去乳糖奶粉组显著低于含乳糖奶粉组,RR=0.46,95%CI:0.35~0.60,P〈0.00001,其中包含重度脱水患儿亚组的RR=0.38,95%CI:0.27~0.54。腹泻病程去乳糖奶粉组显著低于含乳糖奶粉组,MD=一0.95d,95%CI:一1.15~一0.74d,P〈0.00001。去乳糖奶粉组治疗急性腹泻体重增加不明显。结论在纠正水和电解质失衡的基础上,去乳糖奶粉可降低幼儿急性腹泻治疗失败率,缩短腹泻病程,特别是重度脱水的急性腹泻幼儿的治疗失败率。如果有更新、更多的高质量临床试验可进一步补充证据。
简介:目的建立去卵巢(OVX)合并D-半乳糖(D-gal)所致的AD大鼠模型,并研究戊酸雌二醇对其学习记忆能力的影响。方法3~4月龄雌性Wistar大鼠,随机分为OVX结合注射D-gal模型组(O+D)、戊酸雌二醇干预组(O+D+E)及假手术对照组(C)。利用旷场实验、Morris水迷宫实验观察戊酸雌二醇对大鼠学习能力的影响,并检测血清与脑组织中的SOD与GSH-PX活力、MDA与羰化蛋白含量。采用SPSS13.0软件作统计学处理,P〈0.05为差异有统计学意义。结果与C组比较,O+D组大鼠学习能力明显下降,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05);与O+D组比较,O+D+E组大鼠学习能力明显提高,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论OVX合并注射D-gal可制备AD大鼠模型,并且注射戊酸雌二醇可通过增强机体抗氧化能力改善AD大鼠的记忆。