简介：目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体（γ-aminobutyricacidAreceptorandBreceptor,GABAAR、GABABR）表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据。方法将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型＋针刺组、模型＋氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取＂百会＂（GV20）、＂印堂＂（GV29）、双侧＂三阴交＂穴（SP6）,平刺进针,深度0.5-1cm,每次20分钟,每日1次,持续28天。采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法（WesternBlot）检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平。结果（1）与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低（P〈0.01）;模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低（P〈0.01）;（2）与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高（P〈0.01）,同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。结论针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。

简介：

简介：目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.

简介：摘要目的探讨髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells，TREMs)在新生大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)模型中的表达情况。方法32只3日龄新生大鼠采用双盲法随机分为对照组(Sham组)和模型组(Model组)，经右颈动脉结扎及术后缺氧建立PVL模型，采用苏木精-伊红染色(HE)法比较两组大鼠脑组织病理改变，免疫荧光(immunofluorescence，IF)法检测大鼠右侧半脑脑组织髓鞘碱性蛋白(myline basic protein，MBP)表达，免疫印迹法(Western blot)检测右侧半脑脑组织TREM1和TREM2的表达。结果HE染色结果表明Model组脑组织较Sham组损伤明显，免疫荧光显示Model组大鼠MBP平均光密度(26.629±2.317)明显低于Sham组(33.579±2.824)，差异具有统计学意义(t＝9.124，P<0.05)。Model组TREM1蛋白相对表达量(0.789±0.120)明显高于Sham组(0.567±0.093)，差异具有统计学意义(t＝－3.891，P<0.05)，Model组TREM2蛋白相对表达量(0.544±0.133)明显低于Sham组(0.791±0.118)，差异有统计学意义(t＝3.667，P<0.05)。结论TREM1和TREM2在新生大鼠脑室周围白质软化模型中表达量发生异常变化，提示TREMs可能参与早产儿脑白质损伤病理过程。

简介：摘要：本文先从精神分裂症动物模型的构建，探索处在病毒环境期间的胎儿神经发育中途干预技术是否会诱导精分动物的先天养成。在动物成长过程中，选择多巴胺受体激动剂刻意培养出精分动物的后天发育机理。研究发现精分动物普遍存在前脉冲抑制（PPI）受损，同时苯丙胺类药物安非他明可引起多巴胺受体功能改变，进而加重实验对象的精分行为。

简介：目的观察芍药苷给药后对小鼠哮喘模型气道炎症趋化因子及受体的影响。方法用卵蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型;ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中卵蛋白特异性IgE（OVA-IgE）和趋化因子CCL19、CCL21水平;RT-PCR法检测肺组织中趋化因子受体CCR7mRNA表达;Westernblot检测肺组织CCR7及核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）蛋白表达。结果芍药苷干预组小鼠血清IL-6、TNF-α水平显著下降;BALF中OVA-IgE和CCL19、CCL21水平显著降低;肺组织CCR7mRNA、CCR7及NF-κB蛋白表达明显减少。结论芍药苷对哮喘模型小鼠气道炎症趋化因子CCL19/CCL21及其受体CCR7具有显著的抑制作用。

简介：目的：检测血管内皮细胞生长因子受体（vascularendothelialgrowthfactorreceptor,VEGFR）在兔颞下颌关节（temporomandibularjoint，TMJ）结构紊乱（internalderangement，ID）滑膜组织中的表达。方法：将兔右侧TMJ设为建模组，左侧TMJ作为对照组；分别在第1、2、3、4周全麻下获取关节滑膜组织标本，采用实时定量PCR方法分别检测VEGFR—1、VEGFR-2、VEGFR-33种受体的mRNA表达，用GAPDH内参标准化VEGFRmRNA的相对表达值，采用SPSS13．0软件包进行t检验．比较2组相对表达值之间的差异。结果：术后第1周和第4周，建模组VEGFR-2亚型的相对表达值高，与对照组比较有显著性差异（P〈0．01），而VEGFR-1和VEGFR-3亚型的表达与对照组比较无显著差异（P〉0．05）；术后第2、3周建模组的VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-33种亚型的表达与对照组相比均无显著差异（P〉0．05）。结论：VEGFR-2在TMJID及囊内黏连的形成过程中发挥重要作用，为特异性阻断受体、抑制黏连的形成提供了可能。

简介：摘要目的观察β受体阻滞剂对术后肠麻痹(POI)模型大鼠胃肠动力及炎性反应的影响。方法将24只SD大鼠(购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司)随机分为3组：对照组、POI组和β受体阻滞剂组，每组8只。POI组和β受体阻滞剂组大鼠开腹后暴露腹腔，但不进行任何手术操作，暴露3 h后关腹，建立POI模型；对照组大鼠仅作麻醉处理。β受体阻滞剂组大鼠分别于术前2 h和术后12 h给予5 mg/kg的酒石酸美托洛尔灌胃；对照组和POI组大鼠在相同条件下分别给予等量的生理盐水灌胃。实验过程中监测大鼠的心率变化，并在术后24 h进行炭末推进实验后取小肠组织标本，检测肠道肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6浓度以及髓过氧化物酶(MPO)活性。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果术前2 h对照组、POI组和β受体阻滞剂组大鼠心率分别为(335±18)、(341±19)、(338±17)次/分，3组间比较差异无统计学意义(F＝0.208，P>0.05)；手术开始、术后6 h、术后12 h、术后24 h POI组大鼠心率明显高于对照组[(328±17)次/分比(303±15)次/分、(379±21)次/分比(337±17)次/分、(389±21)次/分比(331±19)次/分、(397±21)次/分比(333±16)次/分，t＝2.728、3.838、4.887、5.861，P<0.05]，但β受体阻滞剂组心率在各时间点均低于POI组，且在术后6 h、术后12 h、术后24 h差异有统计学意义[(351±18)次/分比(379±21)次/分、(359±18)次/分比(389±21)次/分、(365±20)次/分比(397±21)次/分，t＝2.542、2.617、2.664，P<0.05]。对照组、POI组和β受体阻滞剂组大鼠炭末推进率分别为(65.13±7.06)%、(41.20±4.64)%、(54.04±6.29)%，POI组和β受体阻滞剂组明显低于对照组(t＝6.939、2.874，P<0.05)，β受体阻滞剂组明显高于POI组(t＝4.020，P<0.05)。POI组较对照组大鼠肠道炎性因子浓度明显升高[TNF-α：(182.13±17.45) pg/g比(98.35±10.98) pg/g、IL-1β：(66.27±4.88) pg/g比(52.33±4.49) pg/g、IL-6：(138.18±12.82) pg/g比(72.50±9.60) pg/g，t＝9.953、5.147、10.049，P<0.05]、MPO活性明显增强[(37.56±3.95) U/g比(22.61±3.32) U/g，t＝7.093，P<0.05]；β受体阻滞剂组较POI组大鼠肠道炎性因子浓度明显降低[TNF-α：(121.99±13.11) pg/g比(182.13±17.45) pg/g、IL-1β：(56.04±4.83) pg/g比(66.27±4.88) pg/g、IL-6：(85.83±10.73) pg/g比(138.18±12.82) pg/g，t＝6.750、3.647、7.672，P<0.05]、MPO活性明显减弱[(29.47±3.49) U/g比(37.56±3.95) U/g，t＝3.757，P<0.05]。结论β受体阻滞剂美托洛尔可增强POI模型大鼠的胃肠动力功能，减轻术后肠道炎性反应，有助于促进腹部手术后胃肠动力功能的早期恢复。

简介：本实验观察了针刺对雌激素介导的乳腺增生模型大鼠雌激素(E2)水平,　　　24　各组大鼠乳腺组织ER、ERK、eNOS蛋白表达比较　模型组ER、ERK、eNOS蛋白表达阳性细胞数显著增加(均P﹤001),针刺组ERK蛋白表达水平显著低于模型组(P﹤001)

简介：疱疹病毒种类多样，不同种属间有很多差异，但也有共性(表1)。

简介：摘要肥大细胞(mast cells，MCs)的表面表达多种受体，通过这些受体与其配体的结合进行信号传导，MCs被活化或抑制，从而对人体进行免疫调节。除去经典的免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)E途径，其他非IgE途径的MCs活化对人体也至关重要，活化的MCs脱颗粒产生的组胺和蛋白酶等，不仅参与机体免疫，也与许多疾病的发生发展息息相关。研究MCs的表面受体并由此进行MCs相关的针对性治疗，对于许多过敏性疾病和自身免疫病等的患者的治疗具有重要意义。

简介：研究结果表明雌激素在骨质疏松症中的作用是通过雌激素受体（ER）调节骨代谢实现的。1988年Komm在成骨细胞中发现了雌激素受体．1990年Penlser又在破骨细胞中发现了雌激素受体，都证明了雌激素受体对骨细胞的直接作用。1993年第一例ERKO（EstrogenReceptorKnockOut）动物模型的问世．进一步明确了雌激素受体基因在骨代谢中的重要性。本文就雌激索受体亚型在骨代谢中的不同作用做一综述。

简介：雌激素是一种促进细胞有丝分裂的甾体激素，是女性生殖系统发育和功能维持的重要因素，此外在机体多种生理过程中均有重要作用。雌激素功能失常能够引发乳腺、子宫、心脏等多种疾病，特别是与内分泌相关的癌症。雌激素的多种生理效应通过的两种经典雌激素受体α和β传导（estrogenreceptorαandβ），核受体命名委员会（nuclearreceptorsnomenclaturecommittee，NRNC）1999年命名为NR3A1和NR3A2，这两种受体均是核受体超家族（nuclearmoeptorsuperfamily，NRs）的成员。

简介：摘要目的建立嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗相关细胞因子释放综合征(CRS)的小鼠模型。方法通过分子克隆及慢病毒转染技术，构建靶向人CD19分子的CAR-T细胞，采用流式细胞术检测CAR-T细胞转染效率，酶联免疫吸附试验(ELISA)法及流式细胞术检测CAR-T细胞特异性杀伤靶细胞的能力。通过尾静脉注射CAR-T细胞至荷瘤重症联合免疫缺陷裸鼠体内，小鼠分为磷酸缓冲液组、低负荷组(注射1×105个人淋巴瘤细胞Raji-Luc2细胞)和高负荷组(注射5×105个Raji-Luc2细胞)。采用动物活体成像法检测肿瘤治疗效果，ELISA法检测小鼠血清中细胞因子人白细胞介素2(IL-2)、人γ-干扰素(IFN-γ)、鼠IL-6、鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平。结果经尾静脉注射人T细胞和T细胞+OKT-3抗体后，T细胞组和T细胞+OKT-3组小鼠的健康得分分别为(1.15±0.08)分和(2.90±0.15)分，差异有统计学意义(P<0.001)。T细胞+OKT-3组小鼠血清中人IL-2、人IFN-γ、人IL-15、鼠IL-6、鼠GM-CSF水平分别为(1 064.00±50.14)、(1 285.00±193.90)、(202.4±18.76)、(1 478.00±289.20)和(350.70±42.27)pg/ml，均高于T细胞组[分别为(22.67±6.36)、(23.67±3.71)、(44.33±14.45)、(147.30±36.20)和(138.00±22.74)pg/ml，均P<0.05]；OKT-3联合人T细胞引起小鼠血清中细胞因子人IL-2、人IFN-γ、鼠IL-6、鼠GM-CSF水平迅速升高，并伴有体温升高及体重下降。成功构建靶向CD19分子的CAR-T细胞，流式细胞术检测CAR-T细胞阳性率>30%。ELISA结果显示，在CD19抗原存在时，CAR-T19细胞与Raji、Nalm-6共孵育组细胞分泌IL-2和IFN-γ的水平分别为(561.00±37.07)、(680.30±71.27)、(369.00±25.71)和(523.00±26.31)pg/ml，均高于与K562共孵育组[分别为(55.00±20.53)和(64.00±7.55)pg/ml，均P<0.001]。小鼠成像实验显示，小鼠成瘤后第7天经尾静脉回输活化后的CAR-T19细胞，成瘤第13天，低负荷和高负荷组小鼠肿瘤荧光强度均低于接种肿瘤的第7天，高负荷组肿瘤荧光强度由144.00±24.69减少至5.02±2.35(P＝0.005)，低负荷组肿瘤荧光强度由58.47±9.36减少至3.48±1.67(P＝0.004)。荷瘤小鼠注射CAR-T19细胞72 h后，血清中T细胞活化相关细胞因子人IL-2、人IL-15、人IFN-γ水平迅速增高，单核细胞相关因子鼠IL-16、鼠GM-CSF分泌增加，同时伴随有体温升高和体重降低等CRS典型特征。结论体外成功构建靶向CD19分子的CAR-T细胞，通过CAR-T细胞回输治疗验证了小鼠体内CRS现象的发生，为CAR-T细胞治疗相关CRS的发生机制及CRS预防策略提供了动物模型参考。

简介：摘要抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎是由抗NMDAR抗体介导的自身免疫性脑炎。目前该病的发病机制尚未完全明确，可靠的动物模型对于研究其发病机制和病理生理过程具有重要意义。笔者就近年来文献报道的抗NMDAR脑炎动物模型进行综述，探讨每种模型的优点及局限性，以期为抗NMDAR脑炎的进一步研究提供更为适合的动物模型。

简介：目的：GPR40是新近发现的G蛋白偶联受体家族成员，主要分布于人体的胰腺、脑、肝脏、心脏和骨骼肌。研究证实GPR40是中、长链游离脂肪酸（FFAs）的受体，可以介导FFAs的“增强葡萄糖刺激胰岛素分泌”的作用。本研究致力于建立以GPR40信号通路为靶点的药物筛选细胞模型，用于发现GPR40受体激动剂类的新型抗糖尿病药物。

简介：目的研究雌激素受体（ESR）及其亚型mRNA、多巴胺受体（D2R）及其亚型mRNA在泌乳素腺瘤中的表达。方法应用逆转录酶聚合酶链式反应（RT—PCR）测定30例泌乳素腺瘤标本ESR1mRNA、ESR2mRNA、第五外显子缺失的1型雌激素受体（△5-Del-ESR1mRNA）及D2RmRNA的表达，研究其表达水平与患者性别、肿瘤体积、侵袭性及泌乳素（PRL）水平的关系。结果男性和绝经后女性患者肿瘤ESR1mRNA表达高于育龄女性患者；侵袭性泌乳素腺瘤高于非侵袭性肿瘤；PRL≥1000ng／ml的患者△5-Del-ESR1mRNA表达水平较PRL〈1000ng／ml的患者明显增高。D2RmRNA异构体的表达水平与泌乳素腺瘤生物学行为有关系，D2SmRNA的表达水平在侵袭性与非侵袭性泌乳素腺瘤中存在显著差异，D2SmRNA在侵袭性泌乳素腺瘤中呈低水平表达。结论ESR1及其亚型△5-Del-ESR1mRNA、D2R及其亚型mRNA表达与泌乳素腺瘤PRL分泌及肿瘤侵袭有关。

简介：目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A受体（5-hydroxytryptamine2Arecep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（A）；围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（B）；围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（C）；围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（D）；围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（E）；A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（westernblot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）；RT-PCR显示：海马区5-HT1ARmRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2ARmRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。

简介：AMPA受体曾一度被认为仅仅参与兴奋性突触的快速传递，但越来越多的证据表明AMPA受体与突触可塑性中枢敏化关系密切，并且在学习、记忆和疼痛中发挥重要作用。本文就近来AMPA受体的研究进展及其与疼痛的相关性作一综述。

简介：