简介：摘要目的研究手足口病发病与细胞因子水平异常变化的关系，研究EV71病毒诱导细胞天然免疫的发生机制。方法将Jurkat细胞接种到24孔板中，设EV71病毒感染组和对照组，并用Realtime-PCR法检测感染不同时间段的细胞上清液中IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达含量。用乙酰肉豆蔻佛波酯（phorbol-12-myristate-13-acetate，PMA）预作用Jurkat细胞不同时间后，接种EV71病毒，检测细胞上清液中病毒载量变化。结果EV71病毒感染Jurkat细胞后，IL1-β的mRNA在6 h后达峰，IL-6的mRNA在24 h后达峰，TNF-α和IFN-γ的mRNA分别在48 h和72 h达峰；PMA预作用Jurkat细胞后，IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均上调，病毒载量下降。结论随着EV71病毒作用时间的延长，IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均达峰值，Jurkat细胞内EV71病毒载量呈递减趋势。EV71可引起IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ细胞因子反应。

简介：[摘 要 ] 语言的输入和输出是英语学习中的重要环节。本研究探讨基于句子输入的英语书面表达教学策略，利用教学资源中的句子素材，包括单句、句群和篇章，通过句子仿写、组织句群、提纲写作的书面表达输出形式，促成从句子“输入”到书面表达“输出”，提高英语书面表达教学效率，提升学生英语书面表达能力。

简介：摘要目的研究某型潜艇艇员长远航前后淋巴细胞亚群、调节T淋巴细胞及相关细胞因子的变化，探讨长远航中持续应激对艇员免疫功能的影响。方法随机抽取长远航(70 d)潜艇61名艇员为研究对象，空腹抽取静脉血，利用流式细胞仪对艇员长远航前后淋巴细胞亚群[CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、CD3－CD19＋、CD3－CD(16＋56)＋]及调节T淋巴细胞(CD4＋CD25＋)进行测定，采用液态芯片技术观察白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-8、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)含量的变化。结果与长远航前相比，长远航后CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD3－CD19＋、CD3－CD(16＋56)＋淋巴细胞水平显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；CD4＋/CD8＋的比值以及CD4＋CD25＋水平显著升高，差异均有统计学意义(P<0.01)；IL-2、IL-8含量降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；IL-4、IP-10含量升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在长远航持续应激作用下，艇员的免疫功能发生明显变化，表明长远航对艇员健康有一定的影响，有必要进一步阐明原因并采取必要的预防措施。

简介：摘要认知功能障碍是糖尿病严重的慢性并发症之一，疾病晚期严重影响患者的生活质量，早期诊断及干预能延缓疾病进展。免疫活性分子如白细胞介素(interleukin，IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)和C反应蛋白(C reactive protein，CRP)等参与脑组织发育、突触可塑性和认知功能调节。这些活性因子表达异常，无论过度或者不足都可能对脑组织和认知功能造成不良影响。现就目前糖尿病认知功能障碍患者血液免疫相关分子的研究进展做一综述，为疾病的早期诊断和治疗提供理论依据。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：摘要目的探讨瘦素(LEP)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)肝细胞生长因子(HGF)的表达。方法用DMEM/F12培养液培养HK-2，分别用不同浓度的LEP(10、50、100 ng/mL)刺激体外培养的HK-2细胞48 h，以及100 ng/mL的LEP刺激不同的时间(24、48、72 h)。倒置显微镜观察HK-2形态；RT-PCR检测HGF和转化生长因子-β1 (TGF-β1)mRNA的表达；免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达；ELISA法检测细胞培养液中HGF和TGF-β1蛋白含量。结果①LEP刺激可以使HK-2逐渐由椭圆形变成长梭形，类似肌成纤维细胞的形态；②不同浓度的LEP可以上调HGF和TGF-β1 mRNA及其相应蛋白的表达，其作用有一定的剂量依赖性；③同浓度LEP作用下的HK-2早期即出现HGF mRNA高表达，48 h后表达逐渐下降，之后TGF-β1 mRNA出现表达快速持续上升；细胞培养液中HGF和TGF-β1蛋白表达量与各自相应mRNA表达相似；④α-SMA随LEP浓度的提高或作用时间延长均呈持续性高表达。结论LEP参与了HK-2转分化，它可以在HK-2转分化过程诱导HGF高表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。

简介：【摘要】目的：研究妇炎康联合抗生素对慢性盆腔炎患者血清相关炎症因子表达的影响。方法：选取我院在 2019年 2月 -2019年 2月期间收治的 60例慢性盆腔炎患者为研究对象，按照随机数表法分为 A、 B组，各有 30例。采用左氧氟沙星对 A组患者进行治疗，在 A组治疗的基础上加以妇炎康对 B组患者进行治疗，对比两组患者的血清相关炎症因子表达情况以及临床治疗有效率。结果：治疗后 B组患者的 TNF-a、 TGF-β、 IL-8、 IL-1β等血清相关炎症因子水平均显著优于 A组患者（ P＜ 0.05）； A、 B两组患者的临床治疗有效率分别为 80.00％和 96.67％， B组显著高于 A组（ P＜ 0.05）。结论：妇炎康联合抗生素治疗的方式能够显著改善慢性盆腔炎患者的血清相关炎症因子水平，从而显著提高患者的临床治疗有效率，进而帮助患者尽快恢复健康，值得临床推广。

简介：【摘要】目的：研究妇炎康联合抗生素对慢性盆腔炎患者血清相关炎症因子表达的影响。方法：选取我院在 2019年 2月 -2019年 2月期间收治的 60例慢性盆腔炎患者为研究对象，按照随机数表法分为 A、 B组，各有 30例。采用左氧氟沙星对 A组患者进行治疗，在 A组治疗的基础上加以妇炎康对 B组患者进行治疗，对比两组患者的血清相关炎症因子表达情况以及临床治疗有效率。结果：治疗后 B组患者的 TNF-a、 TGF-β、 IL-8、 IL-1β等血清相关炎症因子水平均显著优于 A组患者（ P＜ 0.05）； A、 B两组患者的临床治疗有效率分别为 80.00％和 96.67％， B组显著高于 A组（ P＜ 0.05）。结论：妇炎康联合抗生素治疗的方式能够显著改善慢性盆腔炎患者的血清相关炎症因子水平，从而显著提高患者的临床治疗有效率，进而帮助患者尽快恢复健康，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨急性髓系白血病（AML）患者骨髓液、外周血中巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达水平及其对骨髓间充质干细胞（BM-MSC）白细胞介素8（IL-8）表达的影响。方法收集2017年10月至2019年1月于云南省第一人民医院确诊的50例AML患者的骨髓液、外周血各50份，其中初诊17例、完全缓解（CR）26例、部分缓解（PR）+未缓解（NR）7例；取50名健康体检者的血浆、50例缺铁性贫血患者的骨髓液各50份作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测MIF蛋白在各样本中的水平，分析AML患者MIF表达水平与临床病理特征的关系。从42份AML患者骨髓液样本成功分离培养BM-MSC，选取其中适合的样本进行实验，分为BM-MSC对照组（未处理的BM-MSC）、重组人巨噬细胞移动抑制因子（rhMIF）组、rhMIF+ISO-1组，用ELISA和实时荧光定量聚合酶链反应分别检测IL-8蛋白和mRNA在各组BM-MSC中的表达水平。结果AML组骨髓液、血浆中的MIF蛋白表达水平分别为（24.9±7.7）ng/ml和（60.5±12.1）ng/ml，对照组分别为（5.3±2.6）ng/ml和（2.0±1.1）ng/ml，两组骨髓液间、血浆间及AML组骨髓液与血浆间比较，差异均有统计学意义（t值分别为136.71、33.97、17.58，均P<0.01）；AML患者初诊组、PR+NR组骨髓液和血浆中MIF蛋白表达水平均高于CR组，差异均有统计学意义（均P<0.01）。年龄≥60岁、外周血白细胞计数≥30×109/L、骨髓原始粒细胞比例>0.50患者骨髓液和血浆中MIF蛋白表达水平均升高（均P<0.05），而不同性别患者间二者差异均无统计学意义（均P>0.05）。各组BM-MSC检测结果显示，在基因和蛋白水平，rhMIF均促进BM-MSC表达IL-8，该过程可被MIF抑制剂ISO-1抑制（均P<0.01）。结论MIF在AML患者骨髓液、血浆中的表达水平升高，且随疾病进展而升高；rhMIF可促进BM-MSC表达IL-8。

简介：

简介：摘要目的探讨补充牛乳铁蛋白(bLF)对早产大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠道黏膜组织的保护作用及对炎性因子表达的影响，为补充bLF预防NEC提供理论依据。方法SD早产大鼠随机分为4组，每组25只。对照组：单纯人工喂养；模型组：人工喂养＋脂多糖(LPS)灌胃＋缺氧刺激；高剂量bLF干预组：每天给予bLF(7g/L)＋人工喂养＋LPS灌胃＋缺氧刺激；低剂量bLF干预组：每天给予bLF(2 g/L)＋人工喂养＋LPS灌胃＋缺氧刺激。应用HE染色进行组织病理学分析。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肠道黏膜组织白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达水平。结果(1)形态学观察：模型组大鼠肠壁菲薄，肠腔可见不同程度积气、积液。镜下见肠道组织坏死严重，肠壁绒毛脱落，腺体排列紊乱，上皮细胞水肿明显，固有层和黏膜下层重度水肿、分离，大量炎性细胞浸润。高剂量bLF干预组和低剂量bLF干预组大鼠上述表现减轻，对照组无明显异常。(2)肠道组织炎性因子IL-1β、IL-6的表达：模型组大鼠肠道黏膜组织中IL-1β和IL-6的表达水平[(380.89±20.25) ng/L，(485.12±31.44) ng/L]均高于对照组[(270.69±45.58) ng/L，(212.62±89.46) ng/L]，差异均有统计学意义(q＝9.785、14.030，均P<0.01)。缺氧和LPS刺激大鼠经过bLF喂养，回肠黏膜组织中IL-1β和IL-6的表达被显著抑制，差异均有统计学意义(IL-1β：q＝9.105、8.761，均P<0.01; IL-6：q＝8.175、8.996，均P<0.01)。高剂量bLF干预组与低剂量bLF干预组IL-1β和IL-6的表达差异均无统计学意义(IL-1β：q＝－0.084，P>0.05；IL-6：q＝－1.140，P>0.05)。结论经肠道补充bLF可减轻早产SD大鼠NEC模型肠道组织的损伤程度，并抑制肠道组织IL-1β和IL-6炎性因子的表达，对早产SD大鼠肠道组织有一定的保护作用。

简介：摘要目的研究强直性脊柱炎(AS)患者外周血中髓源抑制细胞(MDSCs)和细胞因子的表达。方法选取丽水市人民医院2018年6月至2019年6月收治的AS患者50例(AS组)和同期健康体检者50例(对照组)，运用流式细胞术检测两组外周血多核型髓源抑制性细胞(PMN-MDSC)、单核型髓源抑制性细胞(M-MDSC)数量及其细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-干扰素(γ-IFN)、白细胞介素17(IL-17)表达。分析MDSCs表达在两组中的差异及其与细胞因子表达的关系。结果AS组外周血中PMN-MDSC、M-MDSC、IL-6分别为(0.22±0.08)%、(1.48±0.32)%、(20.74±5.14)ng/L，均显著高于对照组的(0.06±0.02%)%、(0.43±0.11%)%、(2.52±0.53)ng/L，差异均有统计学意义(t＝7.933、6.310、10.553，均P<0.05)。结论IL-6可能是促进MDSCs募集与浸润的原因之一，MDSCs增高可能与AS感染后免疫应答及疾病发生、发展相关。

简介：摘要 ： 60 岁以上人群中患病率达 50%， 75 岁人群则达 80%，该病的致残率可高达 53%。主要表现为膝关节（单侧或双侧）疼痛、酸胀、关节僵硬，重者站立及行走等活动功能障碍，有部分患者伴有关节肿胀、麻木等症状，病理特征一方面关节软骨变性、变薄甚至皲裂，关节间隙变窄，另一方面软骨下骨丢失，过度骨重建伴异常骨质增生，是导致中老年人下肢功能障碍的重要原因。尽管软骨细胞凋亡以及软骨下骨异常骨重建已经被证实与骨关节炎发病密切相关。

简介：摘要血视网膜屏障破坏、神经损伤、新生血管及纤维增生膜形成作为糖尿病视网膜病变（DR）的重要病理改变与多种玻璃体细胞因子的综合作用相关。VEGF主要参与增加视网膜血管通透性和诱导新生血管形成；色素上皮衍生因子则具有降低血管通透性，神经保护功能；IL在介导炎症反应中起关键作用，在缺氧状态下血浆和玻璃体液TNF-α显著升高，诱导炎症反应；多种眼部结构均可分泌TGF-β，是调节细胞增生分化的重要细胞因子；结缔组织生长因子则可促进内皮细胞生长、迁移和黏附。另有多项具体分子机制尚未完全阐明，需继续深入研究DR发生的分子机制。我们相信随着DR发生分子机制研究的深入，DR的早期干预及靶向治疗的效果将日趋理想。

简介：

简介：摘要目的通过观察脑细胞程序性坏死和脑组织中90个细胞因子水平的变化，探讨心搏骤停心肺复苏（CPR）后大鼠脑损伤的分子机制。方法按随机数字表法将SD大鼠分为假手术组（Sham组，n＝10）和心搏骤停组（n＝10）。采用窒息法诱导大鼠心搏骤停，并于心搏骤停6 min后开始CPR；Sham组仅常规行气管插管等，未诱导心搏骤停。CPR后3 d对大鼠进行神经功能缺损评分（NDS）后取血并处死大鼠，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清S100B水平，用免疫荧光法检测脑组织程序性坏死细胞，用蛋白芯片检测脑组织90个细胞因子表达水平，以两组蛋白的相对比值≥1.5或≤0.5且P<0.05为差异表达蛋白。结果心搏骤停组有8只大鼠成功复苏，死亡2只，为使样本量匹配，Sham组随机选择8只进行实验。与Sham组比较，心搏骤停组大鼠NDS评分明显降低〔分：63.0（62.5，64.3）比80.0（80.0，80.0），P<0.01〕，血清S100B水平明显升高（ng/L：47.96±10.16比16.56±5.60，P<0.01）。心搏骤停后脑皮质和海马区程序性坏死细胞较Sham组多见〔原位末端缺刻标记法（TUNEL）阳性且天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）阴性的细胞比例：脑皮质为（15.70±0.32）%比（8.00±0.28）%，海马区为（20.80±1.35）%比（9.00±4.00）%，均P<0.05〕。蛋白芯片检测显示，与Sham组比较，心搏骤停组脑组织炎性相关细胞因子细胞因子诱导中性粒细胞趋化因子（CINC-2α/β、CINC-3）、γ-干扰素（IFN-γ）和信号蛋白C -端Src激酶（CSK）表达水平明显升高（心搏骤停组与Sham组蛋白表达比值：CINC-2 α/β为2.503±0.428，P＝0.024；CINC-3为2.369±0.142，P＝0.005；IFN-γ为3.149±1.362，P＝0.044；CSK为1.887±0.105，P＝0.001），神经保护因子睫状神经营养因子（CNTF）、胶质细胞源性神经营养因子受体（GFRα-1、GFRα-2）、生长激素（GH）、生长激素受体（GHR）、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）以及抗炎细胞因子白细胞介素- 10（IL-10）表达水平明显降低（心搏骤停组与Sham组蛋白表达比值：CNTF为0.341±0.137，P＝0.036；GFRα-1为0.461±0.164，P＝0.044；GFRα-2为0.447±0.017，P＝0.033；GH为0.450±0.136，P＝0.024；GHR为0.508±0.128，P＝0.022；GM-CSF为0.446±0.130，P＝0.035；IL-10为0.502±0.211，P＝0.017）。结论程序性坏死参与心搏骤停CPR后大鼠脑损伤，脑损伤分子机制可能与炎症反应、神经再生障碍和神经细胞存活受损有关。

简介：[摘要 ]目的：探究转化生长因子 β1（ T ransforming G rowth F actor-B eta 1， TGF-β1）分子表达与类风湿性关节炎（ Rheumatoid Arthritis， RA）分期诊断的相关性，为早期 RA分期诊断提供新的诊断指标和理论依据。方法：收集 2018 年 01月至 2018 年 12月在成都医学院第一附属医院就诊的 RA患者样品 60例以及同期正常样品 20例，根据临床诊断打分和实验诊断结果对 RA患者样品 60例分活动Ⅰ期 14例，活动Ⅱ期 18例，活动Ⅲ期 28例。运用流式细胞术（ FCM）、 反转录 -荧光定量聚合酶链反应（ RT-Q-PCR）方法、 酶联免疫吸附分析（ ELISA）方法对所有样本 Th17细胞亚型，血液 TGF-β1 mRNA，血清 TGF-β1蛋白进行检测分析。结果：研究表明， RA样本和正常样品相比， TGF-β1表达具有显著差异（ P<0.05）。 Th17细胞亚型， TGF-β1蛋白， TGF-β1 mRNA结果与 RA DAS28活动分期的相关性分别为 r=0.482， r=-0.256， r=0.490。结论：通过血液样本对 TGF-β1分子表达检测，发现其与 RA分期诊断具有相关性。且 TGF-β1 mRNA 比 Th17细胞亚型和 TGF-β1蛋白结果更具有参考性， TGF-β1 mRNA分子表达检测可以作为 RA早期分期诊断指标，为临床 RA早诊断早治疗提供理论依据。

简介：摘要目的观察蛭草茶合剂对糖尿病小鼠视网膜Müller细胞的保护作用及对炎症因子表达的影响。方法健康清洁级雄性C57BL/6J小鼠75只，采用随机数字表法随机分为正常对照组、糖尿病组、低浓度蛭草茶合剂治疗组（低浓度治疗组）、中浓度蛭草茶合剂治疗组（中浓度治疗组）、高浓度蛭草茶合剂治疗组（高浓度治疗组），每组15只。糖尿病组、不同浓度治疗组小鼠按60 mg/kg剂量腹腔注射STZ诱导糖尿病动物模型。建模后4周，低浓度治疗组、中浓度治疗组、高浓度治疗组大鼠分别按30、60、120 ml/kg的浓度行蛭草茶合剂灌胃治疗。每两周测定各组小鼠体重及血糖。第8周后，采用Western blot检测各组小鼠视网膜Müller细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达；免疫荧光检测GFAP、谷氨酰胺合成酶（GS）表达；实时荧光定量PCR （RT-qPCR）、ELISA分别检测VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达。组间比较采用单因素方差分析。结果糖尿病组小鼠体重较正常对照组降低，血糖升高；不同浓度治疗组小鼠血糖呈降低趋势。与正常对照组比较，糖尿病组小鼠视网膜Müller细胞GFAP蛋白表达升高（t=38.318，P<0.001），GS蛋白表达降低（t=29.737，P<0.001 ），差异有统计学意义；与糖尿病组比较，低浓度治疗组、中浓度治疗组、高浓度治疗组小鼠Müller细胞GFAP蛋白表达下降（t=13.677、19.387、16.305，P<0.05），GS蛋白表达升高（t=5.170、19.399、6.705，P<0.05 ），差异均有统计学意义。糖尿病组小鼠视网膜Müller细胞VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达均升高，不同浓度治疗组均降低。结论蛭草茶合剂可降低糖尿病小鼠血糖，减轻糖尿病视网膜炎症反应。

简介：摘要：专利审查整个过程中，检索是非常重要的环节。为了确保专利权的稳定性，每一件发明专利申请在被授予专利权前都应当进行检索 [1]，如何在现有技术中找出与本申请密切相关的对比文件就显得尤为重要。审查员在实际的审查过程中，发现 CNKI高级检索的“句子检索”能快速地命中 Y类文件，现结合具体案例进行分析。

简介：摘要目的探讨柚皮苷（NG）对高糖环境下MC3T3-E1细胞活力的影响及可能的分子机制。方法体外培养小鼠MC3T3-E1细胞，实验分5组：对照组（正常无血清培养基）、高糖组（含25 mmol/L葡萄糖）、0.1 μmol/L +高糖组（0.1 μmol/L NG + 25 mmol/L葡萄糖）、1 μmol/L +高糖组（1 μmol/L NG+25 mmol/L葡萄糖）、10 μmol/L +高糖组（10 μmol/L NG+25 mmol/L葡萄糖）。药物干预后，采用CCK-8法检测细胞活力；实时荧光定量PCR（qPCR）法检测细胞成骨特异性转录因子（Runx2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、蛋白激酶（Akt1）mRNA的表达；蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞碱性磷酸酶（ALP）、Akt1、IGF-1蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果CCK8检测结果显示，与对照组比较，高糖组细胞OD值（12 h：0.90±0.01比0.80±0.01，24 h：1.00±0.05比0.84±0.01，48 h：1.09±0.03比0.90±0.01）均降低，差异有统计学意义（P < 0.01）；与高糖组比较，0.1 μmol/L+高糖组细胞OD值（24 h：0.84±0.01比0.93±0.05，48 h：0.90±0.01比0.99±0.01）、1 μmol/L +高糖组和10 μmol/L+高糖组OD值（12 h：0.80±0.01比0.92±0.01、1.01±0.32，24 h：0.84±0.01比1.01±0.04、1.16±0.03，48 h：0.90±0.01比1.12±0.02、1.20±0.02）均升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，高糖组细胞Runx2、IGF-1、Akt1的mRNA的表达水平（24 h：1.00比0.34±0.02、1.00比0.34±0.01、1.00比0.15±0.02）、（48 h：1.00比0.72±0.03、1.00比1.09±0.07、1.00比0.38±0.04）降低，差异有统计学意义（P < 0.01）。与高糖组比较，1 μmol/L +高糖组和10 μmol/L+高糖组细胞Runx2、IGF-1、Akt1的mRNA表达水平（24 h：0.34±0.02比0.62±0.09、0.64±0.05，0.34±0.01比0.77±0.03、1.02±0.07，0.15±0.02比0.24±0.08、0.4±0.09）、（48 h：0.72±0.03比1.27±0.02、1.37±0.02，1.09±0.07比2.44±0.19、2.73±0.04，0.38±0.04比0.86±0.06、1.43±0.03）均升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，高糖组细胞ALP、Akt1、IGF-1蛋白表达水平（48 h：1.00比0.72±0.02、1.00比0.89±0.03、1.00比0.09±0.01）均降低，差异有统计学意义（P < 0.05）；与高糖组比较，0.1 μmol/L+高糖组、1 μmol/L+高糖组和10 μmol/L+高糖组ALP、Akt1、IGF-1蛋白表达水平（48 h：0.72±0.02比1.92±0.02、2.30±0.30、3.09±0.10，0.89±0.03比1.50 ± 0.03、1.43±0.04、1.40±0.13，0.09±0.01比1.75±0.01、2.30±0.31、2.07±0.07）均升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论NG逆转高糖诱导的MC3T3-E1细胞活力减退；同时改善高糖的抑制作用，促进MC3T3-E1细胞IGF-1、AKt-1、Runx2 mRNA和IGF-1、AKt-1、ALP蛋白的表达。