简介:2017年4月20日,索尼(中国)有限公司正式发布新款索尼全画幅微单?相机A9(型号名:ILCE-9)与超远摄变焦镜头FE100-400mmF4.5-5.6GMOSS(SEL100400GM)。A9作为索尼首款内置堆栈式CMOS影像传感器的全画幅微单?相机,像素约为2420万,配备了改进的BIONZX影像处理器和前端LSI。新款索尼G大师镜头FE100-400mmF4.5-5.6GMOSS则是一款从中心到边缘均具备锐利画质表现的超远摄变焦镜头,双线性马达和直驱超声波马达保证了快速、精准、安静的自动对焦。SEL100400GM采用16组22片的复杂设计。搭载纳米抗反射涂层配合索尼全画幅微单?A9使生态及体育题材的拍摄可另辟蹊径,为用户提供更
简介:摘要目的观察色素框同源蛋白(CBX)的表达及与乳腺癌临床病理预后的关系,寻找乳腺癌治疗的新靶点。方法利用METABRIC数据库分析8个CBX基因的mRNA表达情况,并重点研究CBX2 mRNA表达与乳腺癌临床病理参数之间的关系,探讨其与预后的关系;应用CBX2 siRNA处理CBX2高表达的乳腺癌细胞株SUM159和SUM1315,观察CBX20基因敲减后对乳腺癌细胞增殖的影响。结果通过对METABRIC数据库分析研究发现,在8个CBX基因中mRNA表达增高最明显的为CBX2,有22.47%(445/1 980)的患者mRNA呈现高表达;CBX2高表达与肿瘤组织学分级和乳腺癌的分子分型密切相关(P<0.001);与CBX2 mRNA低表达组相比,高表达组中人表皮生长因子(HER)2型乳腺癌比例(28.1%与7.5%)和Basal-like型比例(44.5%与8.5%)均较高;CBX2高表达患者的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)明显缩短。CBX2基因沉默能够显著抑制乳腺癌细胞增殖。结论CBX2与乳腺癌预后关系密切,有可能成为乳腺癌治疗的靶点。
简介:摘要目的探讨乳腺癌同源框同源物1(Six1)基因甲基化在病情及预后评估中的价值。方法选择2015年1月至2017年1月山东省滨州市中心医院诊治的80例乳腺癌患者(乳腺癌组)和50例乳腺良性疾病患者(乳腺良性疾病组),检测两组Six1基因甲基化及mRNA表达情况,比较乳腺癌患者不同临床病理因素中Six1基因甲基化的差异。对比乳腺癌患者中Six1基因未甲基化与甲基化患者生命质量的差异。结果乳腺癌组Six1基因未甲基化率及mRNA表达情况均高于乳腺良性疾病组,差异有统计学意义(P<0.05)。HCC1937、MCF-7、Hs 578T及Bcap-37乳腺癌细胞中Six1基因为未甲基化状态。乳腺癌组Karnofsky评分<70分、低分化、肿瘤最大径≥ 5 cm、淋巴结转移数目≥ 9个、有远处转移及TNM分期Ⅲ + Ⅳ期患者Six1基因未甲基化率显著高于Karnofsky评分≥ 70分、高、中分化、肿瘤最大径<5 cm、淋巴结转移数目<9个、无远处转移及TNM分期Ⅰ+Ⅱ期患者[85.7%(18/21)比58.0%(40/69)、92.6%(25/27)比62.3%(33/53)、90.0%(27/30)比62.0%(31/50)、92.9%(26/28)比61.5%(32/52)、100.0%(14/14)比66.7%(44/66)、90.5%(38/42)比55.6%(20/36)],差异有统计学意义(P<0.05)。Six1基因未甲基化患者生命质量显著低于Six1基因甲基化患者(P<0.05)。结论Six1基因在乳腺癌中为低甲基化状态,在乳腺癌病情及预后评估中具有重要作用。
简介:摘要目的探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)A9组的感染情况,及其联合液基细胞学(TCT)检查在宫颈癌筛查中的价值。方法收集衢州市妇幼保健院2017年1月至2018年5月检查的患者9 010例,采用Cervista法进行HPV检测,联合TCT检测,并对部分HPV阳性或HPV及TCT检测两项均异常的患者进行阴道镜下宫颈活检病理检查。结果在9 010例患者中HPV阳性1 401例,其中以A9组感染率(6.98%)最高。联合TCT检查进行阴道下活检,其中A9组在未见上皮内病变或恶性细胞(NILM)、意义不明确的非典型鳞状细胞(ASC-US)、低级别鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别鳞状上皮内病变(HSIL)、非典型鳞状细胞不能除外高级别鳞状上皮内病变(ASC-H)、鳞状细胞癌(SCC)中的感染率分别为25.96%、80.10%、100.00%、100.00%、100.00%,与阴道镜活检组织学的诊断符合率随液基细胞学级别的升高而升高。且与高级别病变具有高度的相关性。结论A9组感染是引起衢州地区妇女宫颈上皮内病变的最主要原因,HPV检测特别是A9组感染联合TCT检查,能有效提高宫颈癌筛查的准确率。
简介:摘要目的探讨膜联蛋白A9(ANXA9)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集140例胃癌患者的癌组织及其配对的癌旁组织,应用免疫组化染色和qPCR方法检测胃癌及其配对癌旁组织中ANXA9的表达水平,分析其与临床病理参数的关系及对预后的影响。应用慢病毒转染技术抑制胃癌细胞株SGC-7901中ANXA9的表达水平,CCK-8和细胞克隆形成实验检测对SGC-7901增殖能力的变化,流式细胞术检测SGC-7901细胞周期的变化。稳定转染细胞株构建裸鼠皮下移植瘤模型,研究抑制ANXA9对皮下移植瘤的影响。结果免疫组化染色结果显示:ANXA9在胃癌组织中阳性表达率为67.1%,明显高于癌旁组织的30.7%(t=31.17, P<0.05);qPCR检测结果显示:在癌旁组织和胃癌组织中ANXA9 mRNA的表达水平分别为0.142±0.107和0.819±0.191(t=6.942, P<0.05)。ANXA9高表达组与低表达组在组织分化程度上差异有统计学意义(P<0.05);高表达组和低表达组患者的中位生存期分别为50和59个月(P<0.05)。CCK-8检测结果显示:在人胃癌细胞株SGC-7901中下调ANXA9表达后,转染组细胞的OD值分别为0.285±0.025、0.386 ±0.031、0.711±0.032、1.007±0.084、1.552±0.055和0.274±0.026、0.380±0.049、0.714±0.035、1.106±0.081、1.561±0.060,与对照组的0.294±0.011、0.445±0.046、1.076±0.096、1.588±0.095、2.286±0.110相比增殖能力明显减弱,从48 h开始差异均有统计学意义(均P<0.05)。干扰组细胞克隆形成数目分别为(207±12)、(225±14)个,少于对照组的(412±14)个,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制ANXA9表达后,转染组G0/G1期细胞所占比例分别为62.80%和55.87%,比对照组的44.37%明显增加;转染组细胞S期所占比例分别为22.74%、21.44%,与对照组的29.19%相比明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肿瘤裸鼠皮下成瘤结果显示:在稳定干扰ANXA9后,移植瘤的生长速度明显慢于对照组。皮下注射第23天时两组移植瘤平均体积分别为(625±49)mm3和(303±157)mm3,两组瘤体组织质量分别为(1.60±0.11)、(0.57±0.09)g,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ANXA9在胃癌组织中高表达,并与组织分化程度和预后有关;下调ANXA9表达能够抑制胃癌细胞增殖及裸鼠皮下成瘤的能力。
简介:摘要目的分析慢性阻塞性肺疾病患者血清钙结合蛋白S100A8/A9和可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)水平的变化及临床意义。方法病例对照研究。选取2018年4月至2019年1月湖北中医药大学附属中西医结合医院呼吸科慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者203例,其中男166例,女37例,年龄52~92岁,平均(69.72±9.08)岁。收集体检中心吸烟老年非COPD且相对健康体检者41例为吸烟对照组,其中男35例,女6例,年龄55~89岁,平均(68.66±8.74)岁。收集不吸烟老年健康体检者167名为不吸烟对照组,其中男132名,女35名,年龄57~92岁,平均(69.13±7.21)岁。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测不同分期COPD患者和两组对照组血清中S100A8/A9和sRAGE的水平,将其与COPD患者的各临床指标:第一秒用力呼气容积FEVl占预计值%、FEV1/FVC(用力肺活量)、中性粒细胞比率(NEU%)、吸烟量:每日吸烟包数乘吸烟年数(pack-year)做相关性分析。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析S100A8/A9,sRAGE以及二者联合检测对于COPD的诊断价值。结果COPD患者血清S100A8/A9水平[(2.70±1.11)μg/ml]与吸烟对照组[(1.65±0.63)μg/ml]和不吸烟对照组[(0.99±0.48)μg/ml]相比均明显上升(t=5.807,P<0.000 1;t=18.45,P<0.000 1);COPD患者GOLDⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期血清S100A8/A9水平[(2.08±1.08)μg/ml,(2.58±1.06)μg/ml,(2.69±1.12)μg/ml,(2.95±1.10)μg/ml]与不吸烟对照组[(0.99±0.48)μg/ml]相比明显上升,差异均有统计学意义(t=6.616,P<0.000 1;t=14.56,P<0.000 1;t=17.10,P<0.000 1;t=18.09,P<0.000 1)。COPD患者血清sRAGE水平[(0.29±0.25)ng/ml]与吸烟对照组[(0.60±0.24)ng/ml]和不吸烟对照组[(0.85±0.35)ng/ml]相比均明显下降(t=7.367,P<0.000 1;t=18.14,P<0.000 1);COPD患者GOLDⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期血清sRAGE水平[(0.46±0.40)、(0.28±0.25)、(0.29±0.25)和(0.25±0.19)ng/ml]与不吸烟对照组[(0.85±0.35)ng/ml]相比明显下降,差异均有统计学意义(t=3.459,P=0.000 5;t=10.23,P<0.000 1;t=13.95,P<0.000 1;t=11.70,P<0.000 1)。血清S100A8/A9水平与患者吸烟量、NEU%均呈正相关(r=0.458 5,P<0.000 1;r=0.228 3,P=0.001 1),与FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比、sRAGE均呈负相关(r=-0.190 6,P=0.006 4;r=-0.186 3,P=0.007 8;r=-0.201 7,P=0.003 9)。sRAGE与NEU%呈负相关(r=-0.155 9,P=0.026 4)。ROC曲线中S100A8/A9,sRAGE以及二者联合检测的曲线下面积分别为0.922[95%CI(0.897~0.947)],0.926[95%CI(0.899~0.952)],0.966[95%CI(0.950~0.983)]。结论S100A8/A9和sRAGE水平与气流受限严重程度和血清炎症介质水平相关,有望作为COPD的潜在的生物标志物。
简介:本文旨在研究应该从什么意义上来使用“书画同源”。所谓“源”包括两层含义:文字和绘画初始创作的主体的目的以及文字和绘画的初始功能是什么;文字和绘画的构成外形从何而来。本文以实物资料为依据,再参照历代文献,将中国文字和绘画的起源与世界各地域文字和绘画的起源作比较,与当代原始部落或后进民族的状况相比较,认为文字与绘画是人类在两种不同的精神状态和目的中创造发展起来的文化。前者始终沿着单一的方向发展,最后与语言相对应成为人类记录事物的交际工具;后者初以图腾、描绘现实生活为目的,逐步发展成为供欣赏的精神产品形式,具有极大的自由度和随意性。二者不论在起源阶段还是发展阶段都属于两个不同的系统。世界各地域文字和绘画的外形构成过程极其类似,因而实际上不存在“中国书画同源”的独特性。中国艺术的独特性在于:书画同理——中国书法与绘画审美原则的一致性;书画同法——中国书法与绘画的用笔技术和方法的相同性。这与“书画同源”是两个不同的问题,不可混为一谈。