简介:目的:观察经口给予脑脉利颗粒(NML)对实验性脑血栓模型的保护作用。方法:小鼠尾静脉注射血栓诱导剂(胶原蛋白、肾上腺素)诱导实验性脑血栓模型,观察致瘫时间和存活时间;大鼠右侧颈总动脉注入混合血栓诱导剂(ADP、凝血酶、肾上腺素)诱导脑血栓模型,测定脑缺血后脑组织含水量、脑指数及脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量等。结果:NML可剂量依赖性地延长小鼠偏瘫发生时间和死亡时间,减轻偏瘫症状;NML能显著降低大鼠脑血管通透性、右侧脑指数、脑含水量以及右/左脑半球湿重之比,降低大鼠右侧大脑半球MDA含量,增加SOD活性;改善大鼠右侧近脑室周围组织结构紊乱现象。结论:NML对实验性脑血栓后缺血具有明显的保护作用。
简介:目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化,探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组,分为术后3h,6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d共8个时相点,采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型,术后制作冰冻切片,对切片进行TUNEL染色,以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色,之后利用图像分析仪,观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现,6h有凋亡发生,以后逐渐增多,3d达高峰后逐渐下降,生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达,生理盐水对照组6h以后有少量表达,脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达,3d时Caspase-3的蛋白达到高峰,5d以后逐渐下降,24hCaspase-3mRNA表达达高峰,5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关(r=0.515,P〈0.05);Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关(r=0.625,P〈0.05)。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,在出血后6h发生凋亡,第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致,Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生,提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生,在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。
简介:日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎,对照组给予假手术处理;术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射,对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低,星形胶质细胞数目明显增多,Rho激酶mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高,星形胶质细胞数目明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关,Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。
简介:目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型.酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标(tPA、PAI-1含量与活性)变化,RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1mRNA的表达,免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性,促进血肿周围脑组织tPAmRNA表达,增强tPA免疫表达.而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统,对PAI-1无影响。
简介:目的:建立大鼠即刻再植牙动物模型,观察再植牙的愈合过程与牙根外吸收的表现.方法:30只6周龄SPF级Wistar雄性大鼠,分为6组,每组5只.单侧上颌第一磨牙脱位后即刻再植,对侧同名牙为自身对照.分别于术后1、3、7、14、21、28d处死,分离上颌骨;拍根尖X线片,应用图像分析系统测量近中根根尖周阴影面积;标本切片、HE染色,进行组织学观察.结果:近中根根尖周阴影面积随时间延长而增大,近中根牙根表面吸收陷窝增多,牙周膜局部宽度变窄,新生骨样组织增加.结论:本法成功建立再植牙动物模型,该模型稳定可靠,能完整反映再植牙愈合方式,为进一步研究再植牙愈合机理提供了很好的研究模型.