简介：摘要目的研究山楂水提物对阿霉素诱导的心衰大鼠心功能改善作用，并通过对心肌NO的测定，探讨其作用机制。方法腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型。随机分为模型组、空白组、卡托普利组、山楂水提物高、中、低剂量组，给药4周后，测定大鼠左心室内压、最大上升（下降）速率；心肌NO含量。结果山楂水提物可改善心衰导致的左心室收缩压、最大上升（下降）速率绝对值的降低（P<0.01；P<0.05）；并可以抑制模型大鼠心室舒张压的增高（P<0.05）；降低心肌NO的含量(P<0.01)。结论山楂水提物可改善心衰症状，其机制可能与正性肌力作用和抗氧化等作用有关。

简介：

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-193a-5p靶向调控Ras相关结构域家族蛋白2(RASSF2)表达抑制炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-1β水平及其对心力衰竭模型大鼠心脏功能的影响。方法取60只12～16周龄的清洁级Wistar大鼠(30只雄鼠，30只雌鼠)。2.5%戊巴比妥钠(35mg/kg)麻醉大鼠，暴露大鼠心脏后，随机选择15只大鼠进行缝合(对照组)，15只注射磷酸盐缓冲液(PBS)为PBS组，15只注射空白AAV质粒载体为AAV组，15只注射AAV-miR-193a-5p为miR-193a-5p组。PBS组、AAV组和miR-193a-5p组的大鼠冠状动脉左前降支行冠状动脉结扎构建心力衰竭模型。术后4周，彩色多普勒超声心动图检测舒张期和收缩期左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和左心室射血分数(LVEF)。应用双荧光素酶报告基因实验探索miR-193a-5p是否与RASSF2的3’非翻译区相互作用。结果术后4周，与对照组比较(4.79±0.33)，PBS组(1.57±0.16)和AAV组(1.66±0.18) miR-193a-5p表达降低，而miR-193a-5p组(9.02±0.76) miR-193a-5p表达增高(P<0.05)。与对照组[IVST：(1.88±0.15) mm；LVPWT：(1.93±0.22) mm；LVEDd：(5.44±0.79) mm；LVEF：(52.72±4.98)%]和miR-193a-5p组[IVST：(1.97±0.16) mm；LVPWT：(2.09±0.21) mm；LVEDd：(5.98±0.81) mm；LVEF：(48.83±4.17)%]比较，PBS组[IVST：(2.69±0.28) mm；LVPWT：(2.74±0.36) mm；LVEDd：(6.87±0.84) mm；LVEF：(37.45±3.55)%]和AAV组[IVST：(2.63±0.25) mm；LVPWT：(2.68±0.34) mm；LVEDd：(6.93±0.90) mm；LVEF：(36.10±3.42)%]左心室IVST、LVPWT和LVEDd显著增高，LVEF显著降低(P<0.05)，对照组与miR-193a-5p组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组[TNF-α：(2.01±0.18) μg/L；IL-1β：(8.76±1.48) ng/L；RASSF2：(1.23±0.21)]和miR-193a-5p组[TNF-α：(2.23±0.21) μg/L；IL-1β：(8.90±1.54) ng/L；RASSF2：(1.30±0.25)]比较，PBS组[TNF-α：(5.67±0.52) μg/L；IL-1β：(11.34±2.55) ng/L；RASSF2：(7.44±0.89)]和AAV组[TNF-α：(5.88±0.58) μg/L；IL-1β：(10.99±2.49) ng/L；RASSF2：(7.89±0.97)]血清TNF-α、IL-1β和RASSF2显著增高(P<0.05)，而对照组与miR-193a-5p组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过上调心力衰竭模型大鼠miR-193a-5p表达可抑制RASSF2蛋白表达，并显著抑制炎性因子TNF-α与IL-1β水平，进而提高心力衰竭模型大鼠心脏功能。

简介：摘要通过建立慢性心衰大鼠模型，探究益气活血中药通过上调心肌组织中PGC-1α的表达，改善线粒体能量代谢，纠正或减慢心衰的发生发展。

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：摘要目的研究山楂水提物对阿霉素诱导的心衰大鼠心功能保护作用,初步探讨其机制。方法腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型。随机分为模型组、空白组、卡托普利组、山楂水提物高、中、低剂量组，给药4周后，检测各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果与模型组比较，山楂水提物组可以使心衰大鼠血清CK和LDH活性明显降低(P<0.01；0.05)。结论山楂水提物对阿霉素诱导的心衰具有保护作用，其作用可能是通过降低血清心肌酶活性实现的。

简介：摘要目的探讨观察人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠α-MHC，β-MHC（心肌肌球蛋白重链）表达的影响。方法建立慢性心衰大鼠模型，并将其随机分成模型组、卡托普利组和GS+Ber组，另设正常对照组；1个月后通过荧光定量PCR对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链mRNA表达进行检测。结果GS+Ber组α-MHCmRNA的表达明显高于模型组，β-MHCmRNA的表达明显低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论人参总皂苷合黄连小檗碱能够具有潜在慢性心衰治疗价值。

简介：摘要目的观察山楂水提物对阿霉素所致的心衰的保护作用,并探讨其机制。方法腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型。随机分为模型组、空白组、卡托普利组、山楂水提物高、中、低剂量组，给药4周后，检测大鼠心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与模型组比较，山楂水提物组心肌SOD活性明显升高,MDA含量降低(P<0.01、0.05)。结论山楂水提物保护心衰大鼠的机制可能与减少自由基的生成等作用有关。

简介：摘要目的探讨新活素对心力衰竭大鼠模型中白介素６（ＩＬ－６）以及Ｂ型尿钠肽（ＢＮＰ）表达的影响。方法健康大鼠４０只随机分成四组Ａ组（１０只，对照组）正常饲养，不做任何处理；Ｂ、Ｃ、Ｄ组分别１０只为造型成功组，而后每日用生理盐水灌胃；每日卡托普利１５ｍｇ／ｋｇ灌胃；以及新活素１８μｇ／ｋｇ灌胃。饲养６０天后全部处死，对白介素６以及Ｂ型尿钠肽（ＢＮＰ）的表达水平进行血液及心肌组织免疫组织化学检测及相关统计分析。结果心衰模型组与对照组比较，大鼠血清中白介素６以及ＢＮＰ水平明显升高，新活素组以及卡托普利组与心衰模型组相比较，血清中白介素６以及ＢＮＰ水平明显降低；免疫组化检测显示心衰模型组与对照组比较白介素６以及ＢＮＰ水平明显升高；新活素干预组及卡托普利干预组白介素６以及ＢＮＰ表达水平均较心衰模型组明显降低。结论新活素和卡托普利一样能够有效改善心衰，减轻心衰症状，调节神经内分泌，改善预后。

简介：摘要目的观察复心汤对心衰大鼠心肌细胞因子TNF-α及BNP的影响，探讨其在心衰发展中的作用。方法以健康WistarSPF级雄性大鼠60只建立动物模型，随机分为4组对照组、模型组、复心汤组与卡托普利组，分别给予相应处理。比较四组大鼠血清水平中的TNF-α及BNP水平差异。结果各组间TNF-α水平存在显著性差异(P<0.001)；模型组大鼠TNF-α较对照组显著升高(P<0.05)；使用药物进行干预后，复心汤组与卡托普利组TNF-α均明显，且复心汤组与卡托普利组相比差异具有显著性(P<0.05)。各组间BNP水平存在显著性差异(P<0.001)；模型组大鼠BNP水平明显高于对照组(P<0.05)；使用药物进行干预后，复心汤组与卡托普利组BNP水平均明显下降，且与卡托普利组相比，复心汤组下降更为显著(P<0.05)。结论复心汤可显著下调心衰大鼠心肌细胞因子TNF-α及BNP，保护心肌细胞，改善心功能，延缓心衰进程。

简介：摘要目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)对心衰大鼠心功能的影响及其可能的作用机制。方法60只SD大鼠随机分4组，分别为①对照组（A组）8只；②心衰组（B组）20只；③EPO组（C组）14只；④LY294002组（D组）18只。超声心动图检测各组大鼠心功能，然后处死大鼠并留取心脏标本，Tunel法测心肌细胞凋亡，硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)水平、邻苯三酚法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、Westernblot测大鼠心肌组织中Akt、pAkt的水平。结果与对照组相比，心衰组大鼠心脏功能下降，心肌细胞凋亡指数增加，MDA升高，SOD降低，pAkt下调（p<0.05）。与心衰组相比，EPO组大鼠心脏功能明显改善，心肌细胞凋亡指数减少，MDA下降，SOD增加，pAkt上调（p<0.05）。与EPO组相比，LY294002组大鼠心脏功能明显下降，心肌细胞凋亡指数增加，MDA升高，SOD降低，pAkt下调（p<0.05）。结论PI3K/Akt信号通路是EPO发挥心肌保护作用的通路之一，其作用机制可能是EPO激活PI3K/Akt途径，活化的Akt抑制心肌细胞凋亡对阿霉素诱导的的心衰大鼠起心脏保护作用。

简介：目的通过研究右心衰竭幼龄大鼠血清B型钠尿肽（BNP）含量、右室心肌BNP蛋白和BNPmRNA表达的变化及β受体阻滞剂卡维地洛的干预作用，探讨BNP在小儿右心衰竭的诊断和治疗中的意义。方法51只SpragueDawley4周龄大鼠随机分为4周心衰组、6周心衰组、卡维地洛组、4周对照组和6周对照组。心衰组及卡维地洛组大鼠给予腹腔注射野百合碱（MCT），两个对照组给予腹腔注射生理盐水。至4周形成右心衰竭模型，将4周心衰组和4周对照组幼龄大鼠处死观察心肌病理学变化，同时卡维地洛组开始给予卡维地洛灌胃共14d，6周心衰组和6周对照组同时等量蒸馏水灌胃至6周。每组存活大鼠测血流动力学和相关生理指标，ELISA法检测血清中的BNP水平，免疫组化法和RT-PCR法检测右室心肌BNP蛋白和BNPmRNA的表达。结果4周心衰组血清BNP浓度、右室心肌中BNP蛋白、BNPmRNA与4周对照组相比均明显升高（P〈0.01），6周心衰组上述指标升高更为显著（P〈0.01）。血清BNP、心肌BNP蛋白之间具有正相关关系（P〈0.01）。卡维地洛组与6周心衰组比较血流动力学改善，右室肥厚减轻，血清BNP浓度、心肌中BNP蛋白和BNPmRNA表达均降低（P〈0.05）。结论右心衰竭时BNP可作为诊断和反映心衰严重程度的指标，卡维地洛对治疗压力负荷性右心衰竭有一定作用。

简介：摘要目的探讨维格列汀联合曲美他嗪对糖尿病合并心衰大鼠对心功能影响。方法选取60只SD大鼠，建立糖尿病合并心衰模型，随机分为糖尿病合并心衰组（A组）、糖尿病合并心衰加曲美他嗪组（B组）、糖尿病合并心衰加曲美他嗪联合维格列汀组（C组），各20只，在治疗前及给药6周后检测3组大鼠心功能指标，并检测空腹血糖、脑钠肽（NT-proBNP）。结果治疗前，3组大鼠心功能指标对比差异无统计学意义（P>0.05），治疗后3组大鼠的LVEDP、LVSP、-dp/dtmax、+dp/dtmax对比存在明显差异，C组与B大鼠LVEDP明显低于治疗前及治疗后A组，LVSP、-dp/dtmax、+dp/dtmax明显高于治疗前及治疗后A组（P<0.05），且C组大鼠各指标变化程度较B组更显著（P<0.05），A组大鼠心功能指标治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）；治疗前，3组大鼠空腹血糖及NT-NT-proBNP水平对比差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，3组空腹血糖均较治疗前明显降低（P<0.05），但3组之间对比差异无统计学意义（P>0.05），3组大鼠之间NT-NT-proBNP水平之间差异有统计学意义（P<0.05），其中C组与B组大鼠NT-NT-proBNP水平明显低于治疗前及治疗后A组，且C组降低程度较B组更显著（P<0.05）。结论维格列汀联合曲美他嗪治疗糖尿病合并心衰大鼠可有效改善心功能。

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：