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简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：摘要目的研究Nplate的长期毒性作用。方法120只大鼠，随机分为4组，低、中、高剂量组和溶媒对照组。每周给药三次，连续给药四周，恢复期四周，观察给药期间大鼠状况。分别于停药期、恢复期各剖杀一半大鼠，进行血液学、血液生化学、免疫学等指标检测，称脏器重量，计算脏器系数，并作病理组织学检测。结果中、高剂量动物与溶媒对照组比较，部分指标有显著异常，停药后各指标恢复或有恢复趋势。结论Nplate有一定的毒性，主要毒性靶器官为血液系统，免疫系统和消化系统，但毒性变化具有可逆性，临床使用时需注意毒性靶器官的毒副作用并控制剂量。

简介：目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小.对照组12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测.并行病理切片检查.结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张.结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究.

简介：摘要大鼠原位肝移植模型在研究肝移植供肝的功能保护及评估和受体免疫耐受、免疫排斥以及和手术相关的并发症的发病机理中有重要的作用,以其经济性,可重复性,可以大规模进行的优点,倍受国内外器官移植机构的重视。本实验通过建立大鼠原位肝移植模型，分析该模型并发症的发生原因和预防、处理要点，改进、完善手术方法，提高、稳定模型的成功率。

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简介：摘要：目的：研究红曲对高脂血症大鼠的降血脂作用。方法：采用混合型高脂血症动物模型试验方法，50只大鼠分为空白对照组、模型对照组和高、中、低三个受试物剂量组。空白对照组给予维持饲料；模型对照组和三个受试物剂量组均给予高脂饲料。造模成功后，三个受试物组灌胃红曲粉（10mg/kg、15mg/kg、45mg/kg），连续30d。测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平。结果：造模7d后，经统计学分析，模型组与空白对照组比较，血清中TG、TC、LDL-C均显著升高（P<0.05），说明模型成立。经口给予大鼠不同剂量的红曲30d，经统计学分析，与模型对照组比较，红曲粉对高血脂模型大鼠体重增长无不良影响；与模型对照组相比，中、高剂量组血清TC、TG、LDL-C均显著降低（P<0.05，P<0.01），各剂量组对HDL-C无显著性影响（P>0.05）。结论 红曲粉具有一定的辅助降血脂作用。

简介：摘要目的探讨慢性心衰患者抗心衰治疗后NT-proBNP水平变化情况及影响因素。方法选取我院收治的慢性心衰患者80例，分为对照组和实验组（给予标准化抗心衰治疗），每组40例。比较两组患者治疗前后的收缩压、舒张压、左室射血分数，并分析影响因素；比较实验组患者经抗心衰治疗前后的NT-proBNP水平，由此对抗心衰治疗效果进行评估。结果治疗后，实验组的NT-proBNP水平显著降低，数据差异具有统计学意义(P<0.05)；治疗后，实验组患者收缩压、舒张压、左室射血分数均低于对照组，数据差异具有统计学意义（P<0.05)。结论慢心衰的独立危险因素为收缩压、舒张压、左室射血分数，经过抗心衰治疗后，可以有效改善患者的NT-proBNP水平。

简介：【摘要】目的：。观察慢性心衰联用西医和心衰一号方加减疗法的价值。方法：2020年8月-2022年7月本科接诊慢性心衰病人74名，随机均分2组。试验组联用西医和心衰一号方加减法，对照组行西医治疗。对比疗效等指标。结果：关于总有效率，试验组数据97.3%，和对照组78.38%相比更高（P＜0.05）。关于sf-36评分，疗程结束时：试验组数据（87.13±3.04）分，和对照组（79.26±4.27）分相比更高（P＜0.05）。结论：慢性心衰联用西医和心衰一号方加减疗法，效果显著，预后也更好。