简介：摘要:从能量代谢的角度看，肿瘤是一种由于线粒体功能障碍导致的呼吸功能不全的能量代谢疾病。因而用线粒体移植的治疗手段，以代替细胞内缺陷的线粒体，重塑细胞功能，被认为是有效治疗肿瘤的方法。线粒体移植治疗可减少肿瘤细胞有氧糖酵解，减少细胞氧化应激，下调细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤细胞凋亡，以及增强化疗敏感性等。然而线粒体移植在肿瘤治疗方面的具体机制和应用还有待进一步研究。

简介：摘要目的研究柴胡皂甙D对A549细胞的抑制作用及机制。方法TUNEL法检测凋亡，免疫组化测P53表达，测P38MAPK的表达。结果不同浓度的柴胡皂甙D对A549均有抑制作用，其P53表达并无差异，SSD明显上调P38MAKP表达。结论SSD能诱导A549细胞的凋亡，有活化上调P38MAPK的核内表达作用，抑制A549于G0/G1期从而阻断其进入增殖周期而抑制肺癌A549细胞的生长。

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：哥本哈根大学的研究人员发表的研究报告中指出，大蒜中含有一种增强抗菌性效果的物质。

简介：根据光传输系统中受激布里渊散射(SBS)效应产生的基本原理分析了色散对SBS效应的抑制作用,定性分析了不同色散补偿方法对SBS效应的抑制效果,得出了前置色散补偿可以很好地抑制光纤中SBS效应的结论,并用实际的光传输系统进行了实验验证,在入纤功率小于6dBm、信号速率为10Gbps、传输光纤为G.652的光传输系统、前置色散补偿为-800ps/nm情况下,可以提高系统的SBS效应阈值2dB左右.

简介：摘要： 随着汽车工业的不断发展，消费者对汽车的舒适性要求越来越高，其中车身噪音是影响汽车舒适性的重要因素之一。本文主要研究了发泡工艺对车身噪音的抑制作用。通过对发泡材料的特性分析、发泡工艺的介绍以及实际测试，阐述了发泡工艺在降低车身噪音方面的显著效果。同时，对发泡工艺的优化和未来发展方向进行了探讨，为汽车制造企业提高产品质量和竞争力提供了参考。

简介：摘要目的探讨芍药苷对K562细胞生长抑制作用及其对细胞周期的影响。方法采用MTT法测定芍药苷对K562细胞的体外抑制作用，免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bcl-2，流式细胞仪测定细胞周期。结果芍药苷对K562细胞有抑制作用，可下调凋亡相关蛋白bcl-2的表达，阻止细胞周期于G1/S期。结论芍药苷可明显抑制k562细胞生长，阻止细胞周期。

简介：摘要目的探讨三氧化二砷(As2O3)对胃癌侵袭转移及血管形成的抑制作用及作用机制。方法购置人胃癌细胞系SGC-7901细胞作为研究对象，随机将细胞放置在2个试管中，标记为对照组和As2O3组。对照组不给予药物处理，观察组给予As2O3进行处理干预，两组均完成72 h培养。采用MTT比色法测定两种细胞增殖活力；采用Transwell小室实验测定两种细胞侵袭迁移能力；采用免疫细胞化学法测定两种细胞微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达，比较两种细胞侵袭转移及血管形成。结果两种细胞0 h细胞增殖能力比较差异未见统计学意义(P>0.05)；As2O3组人胃癌细胞系SGC-7901细胞1 、2、3、4 d细胞增殖能力均低于对照组(P均<0.05)；As2O3组人胃癌细胞系SGC-7901细胞迁移数量为(9.48±0.73)，少于对照组的(15.94±2.14)，差异有统计学意义(P<0.05)；As2O3组人胃癌细胞系SGC-7901细胞MVD阳性计数及VEGF蛋白平均光密度均低于对照组(P均<0.05)；免疫组化结果：对照组细胞MVD及VEGF阳性着色均为棕黄色，MVD表达阳性多位于细胞边缘部位且分布弥散；VEGF表达于胞浆/包膜；而As2O3组表达量降低。结论As2O3用于胃癌细胞中能发挥良好作用，可抑制胃癌细胞侵袭转移，抑制肿瘤血管形成，能为胃癌治疗提供新的思路和方法。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体（ciglitazone）在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组（10只）、对照组（10只）。皮下接种HepG：肝癌细胞，待肿瘤生长至0．5cm时，处理组瘤内注射100μmol／L的ciglitazone100μl，对照组注射100出生理盐水，隔天1次，连续15次。免疫组化法和免疫印记法（Westernblot）测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组，为（2．51±0．33）gvs（3．44±0．40）g，但处理组PPARγ的表达，与对照组相比无明显差异，处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度（MVD）低于对照组[（7．8±1．9）vs（16．9±1．2），P〈0．05]，VEGF的表达处理组与对照组相比为（0．149±0．057）vs（0．433±0．105），两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比（0．435±0．127）vs（0．261±0．114），处理组bcl-2的表达为正常组的1．79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用，分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。

简介：摘要目的研究IL-28B对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate，DSS)诱导的小鼠结肠炎的作用和机制。方法35只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS组以及IL-28B治疗组(1.25 μg、2.5 μg和5 μg)，每组7只。DSS组与IL-28B治疗组饮用2.5% DSS。从第3天开始，IL-28B治疗组每天腹腔注射相应剂量IL-28B，DSS组注射PBS。造模期间，每天进行疾病活动指数(disease activity index，DAI)评分。第8天处死小鼠，取小鼠外周血、脾脏、肠系膜淋巴结和结肠组织；观察小鼠结肠组织损伤、测量长度和HE染色进行组织病理学评分；流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化情况；采用ELISA法检测血清或结肠组织中炎性因子IL-12、IL-10、IL-1β、IL-6、IL-4和IL-13的表达水平。结果与DSS组比较，2.5 μg IL-28B治疗组DAI评分降低[(9.40±1.67) vs (3.50±1.73)]、结肠长度较长[(5.16±0.61) cm vs (6.91±0.60) cm]、组织病理学评分降低[(7.33±0.58) vs (4.33±0.58)]，差异均有统计学意义(P<0.01)。与DSS组比较，2.5 μg IL-28B治疗组外周血和脾脏中巨噬细胞比例降低[外周血：(21.39±3.21)% vs (15.63±2.98)%；脾脏：(3.03±0.28)% vs (2.05±0.48)%；P均<0.05]；结肠中M2型巨噬细胞平均荧光强度显著增加[(1 361.00±293.40) vs (2 074.00±87.61)，P<0.05]。与DSS组比较，2.5 μg IL-28B治疗组结肠组织中IL-12和血清中IL-1β表达降低[IL-12：(31.72±6.92) pg/mg vs (5.41±3.41) pg/mg；IL-1β：(48.01±16.13) pg/ml vs (12.27±6.26) pg/ml；P均<0.01]，结肠组织中IL-10、IL-4和IL-13表达显著升高[IL-10：(184.70±46.82) pg/mg vs (444.30±157.80) pg/mg；IL-4：(2.23±0.27) pg/mg vs (3.64±0.80) pg/mg；IL-13：(11.79±0.99) pg/mg vs (22.59±1.92) pg/mg；P均<0.05]。结论IL-28B可能通过增加IL-4和IL-13的分泌调控巨噬细胞的分化及调节炎性因子的表达缓解小鼠急性肠炎的严重程度。

简介：摘要目的探究多磺酸黏多糖乳膏对增生性瘢痕形成的抑制作用及机制。方法在新西兰白兔（16只）双耳建立直径6 mm的圆形全层创面，构建兔耳增生性瘢痕模型，每只兔耳3个瘢痕创面，左耳瘢痕作为多磺酸黏多糖乳膏实验组，右耳瘢痕为基质对照组，分别外涂多磺酸黏多糖乳膏和基质乳膏，1只兔耳用药量约0.4 g，2次/d，连续6周。分别在用药开始第0天（手术14 d）、14天（手术后28 d）和42天（手术后56 d）取瘢痕组织进行HE染色、Masson染色和免疫组化实验，评估组织病理评分，检测瘢痕厚度、胶原纤维密度和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。采用t检验和单因素方差分析比较两组各指标差异。结果HE染色结果显示，与给药前相比，给药42 d对照组存在大量细胞外基质沉积、炎症细胞浸润和局部充血等，而实验组未见明显改变。给药0、14、42 d，对照组兔耳瘢痕组织病理结构评分明显升高，分别为4.16 ± 1.61、6.50 ± 1.46、6.53 ± 1.34（F = 13.69，P = 0.001），而实验组无明显变化（4.65 ± 1.52、5.13 ± 1.83、5.38 ± 1.60；F = 0.78，P > 0.05）。Masson染色结果显示，给药42 d对照组胶原纤维含量极高，被染成深蓝色，而实验组胶原纤维含量有所下降；随着给药时间的增加，与给药前相比，对照组瘢痕组织厚度明显增加（F = 5.64，P = 0.007），而实验组无明显变化（F = 1.48，P > 0.05）。免疫组化结果显示，与给药0 d相比，实验组和对照组各时点Ⅲ型胶原蛋白表达均无明显改变（F = 0.22、0.92，均P > 0.05），但对照组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比例明显上升（F = 7.47，P < 0.001；F = 4.70，P = 0.005）；给药42 d，与对照组相比，实验组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值明显下降（t = 3.04，P = 0.007；t = 2.35，P = 0.030） 。结论多磺酸黏多糖乳膏局部应用可有效降低瘢痕厚度和抑制胶原纤维增生以及Ⅰ型胶原蛋白表达，预防和抑制瘢痕增生。

简介：摘要脊髓损伤后的胶质瘢痕是阻碍轴突再生的重要屏障，临床上对该难题尚无有效的治疗措施。脊髓损伤后炎症和缺血等因素促进大量炎性因子释放，通过激活Janus激酶/信号转导与转录激活子3(JAK/STAT3)通路从而诱导星形胶质细胞活化增生，最终形成胶质瘢痕。姜黄素作为一种良好的抗炎、抗纤维化的多酚化合物，已被证实能通过抑制JAK/STAT3信号通路抑制胶质瘢痕的形成，从而促进脊髓损伤的修复。因此本文综述了姜黄素在脊髓损伤修复中的作用及其机制，以及未来研究方向。

简介：摘要目的探讨葫芦巴碱对荷胆囊癌小鼠抑制作用及其机制。方法胆囊癌细胞系SGC-996随机分为对照组、50 μmol/L组、150 μmol/L组，分别采用0、50、150 μmol/L葫芦巴碱处理细胞24 h，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析3组细胞活力；采用Transwell检测细胞迁移，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA和蛋白质表达水平。采用胆囊癌细胞系SGC-996建立异体移植瘤模型随机分为模型组和葫芦巴碱组，葫芦巴碱组小鼠经腹腔给予葫芦巴碱50 mg/kg，模型组小鼠注射等体积生理盐水。连续治疗30 d，计算肿瘤体积和重量。计量数据比较采用t检验。结果对照组胆管癌细胞吸光度值(1.94±0.21)明显高于50 μmol/L葫芦巴碱组(1.64±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。50 μmol/L葫芦巴碱组细胞吸光度值(1.64±017)明显高于150 μmol/L葫芦巴碱组胆管癌细胞(1.32±0.11)，差异有统计学意义(t＝2.784，P<0.05)。对照组胆管癌细胞迁移数量[(138.44±12.09)个]明显高于50 μmol/L葫芦巴碱组细胞[(109.37±9.33)个]，差异有统计学意义(t＝6.018，P<0.05)。50 μmol/L葫芦巴碱组细胞迁移数量[(109.37±9.33)个]明显高于150 μmol/L葫芦巴碱组胆管癌细胞[(79.36±7.81)个]，差异有统计学意义(t＝5.091，P<0.05)。对照组胆管癌细胞MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平(1.09±0.12、1.16±0.14)明显高于50 μmol/L葫芦巴碱组细胞(0.75±0.18、0.80±0.12)，差异有统计学意义(t＝4.115、4.001，P<0.05)。50 μmol/L葫芦巴碱组细胞MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平(0.75±0.18、0.80±0.12)明显高于150 μmol/L葫芦巴碱组(0.50±0.11、0.49±0.10)，差异有统计学意义(t＝3.819、3.618，P<0.05)。模型组治疗30 d后小鼠肿瘤体积[(1 542.49±254.88) cm3]明显高于葫芦巴碱组[(1 127.38±142.29) cm3]，差异有统计学意义(t＝6.099，P<0.05)。模型组治疗30 d后小鼠肿瘤质量[(5.29±0.41) g]明显高于葫芦巴碱组[(2.71±0.34) g]，差异有统计学意义(t＝4.971，P<0.05)。模型组治疗30 d后小鼠肿瘤组织MMP-3和MMP-9蛋白表达水平(2.39±0.14、1.52±0.16)明显高于葫芦巴碱组小鼠肿瘤组织(1.03±0.10、0.79±0.14)，差异有统计学意义(t＝3.901、3.428，P<0.05)。结论葫芦巴碱可显著下调MMP-2和MMP-9，抑制胆管癌细胞增殖和迁移，达到抗肿瘤作用。

简介：目的：研究黄芩苷对糖尿病大鼠的降血糖作用及其对大鼠小肠二糖酶的影响。方法：用大鼠小肠刷状缘膜匀浆分析黄芩苷对二糖酶活性的抑制作用；测定黄芩苷对正常小鼠蔗糖负荷糖耐量的影响；观察腹腔注射65mg．kg^-1链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）诱导的糖尿病大鼠用黄芩苷100和200mg.kg^-1治疗4周后，蔗糖负荷糖耐量，实验结束后，分析十二指肠、空肠和回肠黏膜中蔗糖酶的活力。结果：黄芩苷对蔗糖酶活性有抑制作用，对麦芽糖酶活性无抑制作用：正常小鼠灌胃给予黄芩苷后，显著降低蔗糖引起的血糖水平升高。糖尿病大鼠灌胃给予黄芩苷周后，黄芩苷显著降低糖尿病大鼠的血糖水平，减缓糖尿病大鼠体重降低的趋势，同时黄芩苷显著降低糖尿病导致的蔗糖酶活力增强。结论：黄芩苷降低血糖的机制之一可能是抑制小肠蔗糖酶的活性。

简介：

简介：目的:观察青藤碱对肠癌细胞的抑制作用。方法:选取HCT116细胞分3组,分别用DMSO(对照组)、20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5氟尿嘧啶(5-FU)处理细胞。MTT检测不同浓度药物对HCT116细胞增殖的影响。PI染色技术和JC-1染色分别检测药物对细胞周期和凋亡的作用。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中CyclinD1和bcl-2的影响。Transwell实验检测青藤碱对HCT116细胞迁移的影响。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中MMP2的影响。结果:与DMSO相比,20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5-FU作用于HCT116细胞24h后对细胞的抑制率分别为:(33.16±6.01)%、(47.48±2.32)%和(62.31±3.26)%。青藤碱抑制G1-S期转化,促进细胞凋亡。Westernblot结果显示,青藤碱抑制CyclinD1、bcl-2和MMP2在HCT116细胞中的表达。结论:青藤碱抑制HCT116细胞的生长和迁移。

简介：为抑制板栗的褐变,本试验研究了pH值、壳聚糖的脱乙酰度和浓度对抑制效果的影响,并通过试验比较了壳聚糖和传统试剂的防褐变效果,结果显示壳聚糖对板栗褐变有明显的抑制作用.

简介：目的研究白花败酱草水提取液对小鼠中枢神经系统的抑制作用.方法取白花败酱草水提取液分别单独、配伍使用阈上或阈下剂量的戊巴比妥钠注入小鼠体内,观察小鼠的自发活动和睡眠时间,并将结果与对照组进行比较、分析.结果白花败酱草水提取液对小鼠自发活动有明显的抑制作用,可以缩短由戊巴比妥钠诱导的入睡时间及延长睡眠时间.结论白花败酱草水提取液具有明显的中枢抑制作用,与戊巴比妥钠的中枢抑制功能有协同作用.

简介：【摘要】这项试验的目的是研究常见的有益细菌的抑制作用，例如丁基真菌、肠球菌、酵母等。在两层平面扩散的牛津杯试验中，对五种常见的有效细菌的不同浓度抑制了这些抗生素。结果显示：25,50,75毫克/千克锌，50,100,150毫克/千克硫酸脂沉着对5个有益的细菌没有抑制作用；25,50,75毫克/千克吉他霉菌，氨基林和硫酸新霉素对干藻类极为抑制；50毫克/千克的吉他青霉素和75毫克/千克的硫酸新霉素对胶囊细菌有强烈的抑制作用；75毫克/千克的吉他青霉素，以及各种浓度的希娜，盐酸，钙和阿莫西林，显示出非常强大的抑制丁基锡；50,100,1150毫克/千克盐酸和钙凝灰岩抑制肠球菌；8种不同的动物抗生素浓度不抑制酵母。最后，在生产过程中，应避免使用与对它们有强烈影响的抗生素相结合的有用细菌。

简介：杨柳飞絮问题日益受到人们的关注,现有治理技术有一定效果也存在很多不足。通过室内石硫合剂对杨柳飞絮抑制作用的试验研究,为室外飞絮治理工作的开展提供了参考。