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  • 简介:本研究探讨研究三氧化二砷(As2O3)对人淋巴瘤Raji细胞株凋亡诱导的作用特点及其机制。用MTT比色法观察不同浓度As2O3对Raji细胞的增殖抑制效应,电子显微镜观察不同浓度As2O3作用不同时间后细胞的凋亡形态,DNA-ladder琼脂糖凝胶电泳观察凋亡条带,流式细胞术检测Raji细胞凋亡、细胞周期分布。结果表明:1—8μmol/LAs2O3能明显抑制Raji细胞的活力,并存在一定的量效、时效关系。2—8μmol/L浓度的As2O3可以诱导Raji细胞周期阻滞及凋亡,而1μmol/LAs2O3不诱导细胞凋亡,只是通过细胞周期阻滞作用抑制细胞增殖。结论一定浓度三氧化二砷可以抑制Raji细胞的增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡。细胞周期阻滞伴随细胞凋亡而发生。

  • 标签: 三氧化二砷 淋巴瘤 细胞凋亡 细胞周期阻滞
  • 简介:目的:探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法:以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡,FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果:干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论:干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

  • 标签: 干扰素Α RAJI细胞 生长抑制作用 细胞凋亡 端粒酶 白血病
  • 简介:为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性血液病中的作用,以恶性血液细胞系HL-60和Raji为实验对象,应用RT-PCR及ELISA法检测肿瘤细胞.VEGF基因的表达,并采用免疫组织化学染色法测定细胞表面VEGF受体Flt-1的表达.结果显示:髓性白血病细胞系HL-60和淋巴瘤细胞Raji中均存在VEGF-mRNA的表达.在培养48小时后,HL-60细胞Raji细胞的培养上清液中VEGF含量明显高于正常人外周血单个核细胞.VEGF-R(Flt-1)在两种肿瘤细胞的胞膜上均有表达,而正常人外周血单个核细胞上无表达.这一结果表明,白血病和淋巴瘤细胞具有产生VEGF的能力,并可将VEGF分泌到细胞外基质微环境中.VEGF可作用于白血病和淋巴瘤细胞本身,在恶性血液肿瘤细胞中存有VEGF的自分泌途径,而VEGF的自分泌成为血液肿瘤细胞高侵袭性生物学特性的基础.结论:抑制VEGF的分泌将有助于阻断其与内皮细胞间的互动环,降低其增殖、抗凋亡和侵袭性能,对提高肿瘤细胞对化疗的敏感性也将十分有意义.

  • 标签: 血管内皮生长因 恶性血液细胞系 HL-60细胞 RAJI细胞
  • 简介:摘要目的研究三氧化二砷对B淋巴瘤细胞Raji的抑制作用和周期阻滞作用。方法用MTT比色法检测不同浓度AS2O3对Raji细胞的体外增殖抑制率。用流式细胞仪检测AS2O3作用72小时后Raji细胞p21的表达变化和细胞周期的变化。结果与对照组相比,各实验组细胞增殖明显下降。AS2O3可使Raji细胞周期阻滞于G0/G1期,并上调P21WAF1/CIP1的表达。结论AS2O3可使Raji细胞阻滞于G0/G1期,其诱导周期阻滞的机制可能是通过上调P21WAF1/CIP1的表达。

  • 标签: P21WAF1/CIP1 三氧化二砷 细胞周期Inhibitory effect of arsenic trioxide on the growth of human B lymphoma cell
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  • 简介:本研究探索亚砷酸、硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤细胞Raji的协同诱导凋亡作用。小剂量亚砷酸、硼替佐米单用以及二者联合分别处理Raji细胞,用台盼蓝拒染法计数活细胞数和细胞生长抑制率;用流式细胞术分析细胞凋亡和周期的变化;以Westernblot检测Caspase-3、BCL-2、BAX、JNK2、IκB-α等凋亡相关元件在蛋白水平的变化。结果表明:相比于单用亚砷酸和硼替佐米,以小剂量亚砷酸联合硼替佐米处理Raji细胞后,细胞生长受明显抑制(P〈0.01),细胞凋亡比例增加(P=0.001),但细胞周期未见明显阻滞;在蛋白水平,细胞凋亡相关元件Caspase-3、BAX和IκB-α表达增加,而BCL-2和JNK2表达量下降。结论:小剂量亚砷酸联合硼替佐米能更有效地诱导Raji细胞凋亡,并具有协同作用。该作用可能是通过抑制NF—κB和JNK2通路实现的。

  • 标签: 亚砷酸 硼替佐米 淋巴瘤 Raji细胞系 细胞凋亡
  • 简介:Objective:ToinvestigatewhethertheBc1-2antisenseoligonucleotide(ASODN)mayenhanceradiation-inducedapoptosisinRajicellline.Methods:Cellsurvivingfractionwasdeterminedusingthetrypanbluedyeexclusionassay.Theexpressionlevelofbc1-2proteinwasassayedbyimmunofluorescenceusingfluoresceisothiocyanatelabel.ApoptosiswasdetectedbyGiemsastainingandflowcytomertriccellcycleanalysis.Results:ItwasfoundthatBc1-2ASODNcombinedwithradiationhadsignificantlyreducedthenumberofviablecells(P<0.05).TherewasnodifferenceoncellsurvivalbetweenmismatchBc1-2oligodeoxynucleotide/radiationcombinationandradiation-treatedcellsalone.Bc1-2ASODNcombinedwithradiationcouldsignificantlyinhibitexpressionofBc1-2proteininRajicells(P<0.05).CellstreatedwithBc1-2ASODNcombinedwithradiationat72hdisplayedclassicapoptoticchanges.ApoptosisratesofRajicellstreatedwithBc1-2oligodeoxynucleotide/radiationcombinationandradiation-treatedcellsalone,respectively.Conclusion:Bc1-2antisenseoligonucleotidecanenhanceradiation-inducedapoptosisinRajicellline.

  • 标签: 放射诱导 细胞凋亡 BC1-2 寡核苷酸 缺血再灌注损伤
  • 简介:Objective:B-celllymphoma2(Bcl-2)isanimportantmemberoftheBcl-2familyofproteinsthatregulatetheinductionofapoptosis.ThisstudyaimstoinvestigatewhetherBcl-2smallinterferingRNA(siRNA)combinedwithmiR-15aoligonucleotides(ODN)couldenhancemethotrexate(MTX)-inducedapoptosisinRajicells.Methods:ChemicallysynthesizedmiR-15aODNandBcl-2siRNAweretransfectedinRajicellsbyusingaHiPerFectTransfectionReagentandthencombinedwithMTX.ExpressionlevelsofBcl-2proteinweredetectedbyWesternblot.CellproliferationwasdeterminedbyCCK8assay.TherateofcellapoptosiswasdeterminedbyAnnexinV/PIdoublestaining.ThemorphologyofapoptoticcellswasobservedbyHoechst-33258staining.Results:AfterthecellsweretransfectedwithmiR-15aODNcombinedwithBcl-2siRNA,Bcl-2proteinlevelswereevidentlydecreased.CCK8assayshowedthatcellproliferationwassignificantlydecreasedandwassignificantlylowerinmiR-15aODNcombinedwithBcl-2siRNAplusMTXgroupthaninmiR-15aODNwithmethotrexategroup,Bcl-2siRNAwithMTXgroup,andsingleMTXgroup(P<0.05).Hoechst33258stainingrevealednumerousapoptoticcells.AnnexinV/PIdoublestainingshowedthattheapoptoticrateswere(13.13±1.60)%,(34.47±2.96)%,(32.87±3.48)%,and(45.47±2.16)%inMTX,Bcl-2siRNAplusMTX,miR-15aODNplusMTX,andmiR-15aODNcombinedwithBcl-2siRNAplusMTXgroups,respectively.Amongthesegroups,theapoptoticrateofmiR-15aODNcombinedwithBcl-2siRNAplusMTXgroupwasthehighest;thisapoptoticratewasalsosignificantlydifferentfromthatofmiR-15aODNorBcl-2siRNAplusMTX(P<0.05).Conclusions:Bcl-2siRNAcombinedwithmiR-15aODNcouldenhanceMTX-inducedapoptosisinRajicells.Bcl-2siRNAandmiR-15acombinedwithMTXmaybeausefulapproachtoimprovethetreatmenteffectsonlymphoma.更多还原

  • 标签: BCL-2家族蛋白 SIRNA 细胞凋亡 甲氨蝶呤 转染试剂 寡核苷酸
  • 简介:这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡(1)

  • 标签: 凋亡肝细胞 损伤细胞 细胞凋亡
  • 简介:摘要母细胞性浆细胞样树突细胞瘤(BPDCN)是一种非常罕见的血液系统恶性肿瘤,全世界报道儿童病例不足百例。BPDCN临床进展呈高度侵袭性,极易累及骨髓,复发率高,中位生存期不足2年。BPDCN尚无标准治疗方案,多采用化疗联合造血干细胞移植的综合治疗方案。为了提高对BPDCN的认识,本文对BPDCN的临床表现、诊断和治疗进展、预后以及儿童病例特点进行综述。

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  • 简介:据2010年1月20日JournalNeuroscience[30(3):894-904]报道,美国科学家WeimannJ日前在动物大脑内植入由胚胎干细胞培育的神经细胞后发现,它能够与其原来的神经细胞进行成功联接整合。健康大脑细胞之间的联接是稳定和精确的,这样才能确保动物行为正常。这一研究首次表明,干细胞不仅可以培育成为特定的脑细胞,而且这些由干细胞培育出来的脑细胞还能精确地进行联接。

  • 标签: 干细胞培育 大脑细胞 神经细胞 动物行为 美国科学家
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  • 简介:细胞是生物体的形态结构和生命活动的基本单位。单细胞植物如衣藻等;多细胞植物的个体中的所有细胞,在结构和功能上密切联系,分工协作,共同完成个体的各种生命活动。病毒、类病毒虽具有生命现象,但不是细胞结构。它只是外有一层由蛋白质组成的外壳,内面有核酸组成芯子,称病毒粒子。

  • 标签: 细胞结构 生命活动 形态结构 基本单位 分工协作 生命现象
  • 简介:黑暗中,一伙奇形怪状的生物正肆无忌惮地攻击我重要堡垒,突然,一队战士从天而降,将他们团团包围……勇敢的战士运用分解、围剿等战术将这些不断变形、隐藏的侵略者统统消灭,最终大获全胜——这就是发生在我们体内的一场细胞与细菌病毒之间的较量,而且天天都有,只是你看不见听不到而已。

  • 标签: 白细胞 免疫系统 攻击 分解 巨噬细胞 细菌病毒
  • 简介:细胞”一词最早见于日本宇田川榕菴的《植学啟原》(1834),但据沈国威研究,《植学啟原》中的“细胞”是指小胞,非cell.真正用来指cell的“细胞”始见于韦廉臣和李善兰合译的《植物学》(1858),后来该词通过《植物学》传到日本,并在那里流行、定型.19世纪末至20世纪初该词又传回中国,并得到广泛使用.

  • 标签: 细胞 细胞体 胞体 小凹
  • 简介:老张是我们高中同班同学中惟一念医学院的同学,他是治癌症的医生,他常常开玩笑地说同学们最好不要去找他。同班同学聚会,老张一定会到,他的收入高得不得了,所以有的时候他会请客,偶尔同学中有人发生一些经济上的困难,他也会慷慨解囊。虽然老张对人很慷

  • 标签: 同班同学 我在台北 告诉我 一个问题 最后一次 三四
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