简介:摘要目的分析急性肾损伤(AKI)患儿进行肾脏替代治疗(RRT)的不良预后因素。方法采用回顾性病例对照研究方法,收集6家三甲医院2015年5月至2018年6月住院接受RRT治疗的134例(男82例、女52例)AKI患儿的临床资料。根据出院时血肌酐(SCr)恢复情况,分为预后良好组和预后不良组,比较两组原发疾病、AKI分期、开始RRT时间、尿量以及并发症等临床资料。组间比较采用t检验、Mann-Whitney U检验及χ2检验;不良预后危险相关因素的分析采用单因素及非条件二元Logistic回归分析。结果134例患儿年龄(6±4)岁。预后良好114例(85.0%),预后不良20例(15.0%)。两组性别(χ2=2.596,P=0.107)、年龄(t=0.718,P=0.474)、原发疾病(χ2=2.076,P=0.722)、AKI分期(χ2=0.004,P=0.998)、诊断AKI距开始RRT时间(h)(P=0.745)及是否24 h内开始RRT(χ2=0.016, P=0.899)、尿量(χ2=3.118, P=0.374)、容量超负荷(χ2=0.014, P=0.905)、多器官功能障碍综合征(MODS)(χ2=2.972, P=0.085)、酸中毒(χ2=3.204, P=0.073)、高钾血症(χ2=2.829, P=0.093)、开始RRT时血尿素氮(t=1.351, P=0.179)及SCr(P=0.901)水平差异无统计学意义。预后不良组机械通气[45%(9/20)比12.3%(14/114),χ2=12.811,P<0.01]、肾外脏器受累数≥3个患者[30%(6/20)比10.5%(12/114),χ2=6.365,P=0.041]比例高于预后良好组,差异有统计学意义。Logistic回归分析显示RRT治疗的AKI患儿不良预后影响因素是机械通气(OR=12.540,95%CI: 3.376~46.577,P<0.01)、高钾血症(OR=4.611,95%CI: 1.265~16.805,P=0.021)。结论机械通气、高钾血症为RRT治疗的AKI患儿不良预后的影响因素。
简介:摘要:目的:研究黄芪对缺血-再灌注损伤肾脏的保护作用。方法:2022年12月到2023年12月期间,共选取40只SD大鼠参与研究,随机分为对照组(20只)和实验组(20只),采用双侧肾动脉阻断法制备肾缺血-再灌注损伤模型,模型复制成功后,实验组大鼠接受黄芪注射液治疗,对照组大鼠给予等剂量的维生素C注射液。在实验组大鼠出现肾缺血-再灌注损伤进行治疗前后,分别采集血液和肾组织标本,测定各组大鼠肾功能指标和氧化应激反应指标。结果:与治疗前相比,黄芪注射液治疗后大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平、肾组织丙二醛含量(MDA)均降低,但总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量升高,差异具有显著性(P<0.05);与对照组相比,实验组大鼠BUN、Cr水平、MDA含量降低较为明显, P<0.05; T-SOD升高亦较为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪可通过降低缺血-再灌注时自由基对肾脏的损伤作用来发挥其对肾脏的保护作用。
简介:【摘要】目的:研究急性心力衰竭所致急性肾损伤肾内科治疗的临床效果。方法:选择我院收治的160例急性心力衰竭并发急性肾损伤的患者作为观察对象,所有患者均为2019年7月至2020年7月于我院接受治疗的。为了观察治疗的临床效果,本次将采用随机数字表法将患者随机分为观察组与对照组,每组80例患者。观察组给予肾内科连续血液净化治疗,对照组则给予左西孟旦进行治疗,观察两组患者的治疗效果。结果:经过治疗后观察组的Scr,CRP,BUN水平均明显低于对照组,P<0.05,具有统计学意义。结论:在治疗急性心力衰竭所致急性肾损伤患者时,需要给予肾内科连续血液净化治疗,只有通过专业的治疗才能真正帮助患者改善肾功能与新功能,达到净化目的,帮助患者恢复身体健康,值得应用与推广。
简介:摘要目的探究汞致肾病综合征大鼠肾损伤与细胞凋亡的关系,分析其可能的发病机制。方法将48只健康雄性SPF级BN(Brown-Norway)大鼠采用随机数字表法分成对照组和染毒组,染毒组分别于第1、3、5、7、11、13天以1 mg/kg体重腹部皮下注射HgCl2(1mg/ml)造成肾病综合征模型,对照组注射与染毒组等体积的NaCl。于第14、21、28、35天处死部分大鼠,进行血清肾损伤指标尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)的检测,肾组织汞含量检测;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光检测细胞色素C(Cyt C)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体通路凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)]、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白[p38MAPK、细胞外调节蛋白激酶(ERK)]的表达。结果与对照组比较,染毒组7、21、28 d大鼠血清中BUN含量明显增加,21d CRE含量明显增加,28、35 d CRE含量明显降低,14~35 d脏器系数和肾汞含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,染毒组14~35 d大鼠均出现肾小球基质增多、肾小管扩张等病变及明显的肾细胞凋亡,染毒组14、21 d大鼠肾细胞Cyt C表达明显,多位于肾小管。与对照组比较,染毒组21 d大鼠BAX含量明显升高,14、21 d大鼠Caspase 3含量明显升高,35 d大鼠p38 MAPK含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HgCl2可能通过细胞凋亡的线粒体通路致肾细胞损伤,并引起肾病综合征,而MAPK信号通路可能调控该过程,发挥抑制凋亡作用。
简介:摘要患者男性,81岁。以发热、腰痛起病,诊治过程中使用造影剂、多种抗生素和解热镇痛药。病程中突发少尿(300 ml/d),血肌酐1周内自72 μmol/L进行性升高至660 μmol/L,维持出入量+500 ml至+800 ml后尿量恢复,血肌酐一过性下降后很快再升高(660 μmol/L➝337 μmol/L➝565 μmol/L),同期出现以正常细胞形态为主的肉眼血尿、肾病范围蛋白尿(5.41 g)及低白蛋白血症(28 g/L),肾脏穿刺活检病理提示坏死性肾小球肾炎。予甲泼尼龙500 mg冲击治疗3 d,序贯口服泼尼松50 mg/d×20 d,逐步减量至10 mg/d,联合口服环磷酰胺(累积6.0 g)治疗后血肌酐下降至144 μmol/L。