简介:摘要越来越多的临床证据表明,肝纤维化与一定程度的肝硬化均可发生肝组织学的逆转与预后改善。肝纤维化涉及多种细胞与多个环节,其逆转机制也十分复杂,主要有肝细胞炎症坏死减轻与肝细胞再生、活化肝星状细胞的凋亡与失活、肝窦内皮细胞与微血管的改善、肝巨噬细胞恢复型极化等,且细胞之间相互影响。而基质金属蛋白酶抑制因子表达减少、基质金属蛋白酶活性增加、细胞外基质降解增多则是肝纤维化逆转的生化学基础。但是,目前肝纤维化逆转的临床病理机制研究较少,不同病因不同程度肝纤维化逆转的关键靶点群尚不清楚,缺乏相应的转化应用研究。深入系统地了解肝纤维化逆转的特点与机制,不仅可丰富对肝纤维化肝硬化自然史的认识,亦可为抗肝纤维化的治疗药物研发及其临床应用提供参考帮助。
简介:摘要:本文主要是介绍了自动完成自动扶梯的工作,同时还介绍了自动扶梯的工作原理和分类,简述了自动扶梯整体运行出现大逆转的重要原因总结了保护装置的要求及保护措施。
简介:摘要目的探讨姜黄素对P糖蛋白介导的胃癌多药耐药的逆转作用及其可能的分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝法检测人胃癌细胞株加药后的增殖,碘化丙啶染色法检测细胞凋亡率,Westernblot法检测P-AKT和P-gp的表达量。结果姜黄素合用阿霉素处理细胞48h,阿霉素的浓度在0.05~5ug/ml时,加入姜黄素25umol/l,耐药细胞生存率下降明显(P<0.05),尤以阿霉素0.25ug/ml和姜黄素25umol/l二者联合使用时耐药细胞生存率下降最明显。单用阿霉素组细胞的凋亡率为(13.2±1.9)%,采用在阿霉素基础上联合使用姜黄素后细胞凋亡率为(21.3±2.8)%,与单独使用阿霉素相比,阿霉素与姜黄素联合使用诱导细胞凋亡的作用显著增强(P<0.05)。与单用阿霉素0.25ug/ml相比,联合使用姜黄素后p-Akt和P-gp的表达量明显降低(P<0.01),2组间Akt的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素不增加阿霉素对SGC7901细胞毒性作用;对于SGC7901细胞株,姜黄素明显增加阿霉素细胞毒性;姜黄素明显抑制了p-Akt和P-gp蛋白的表达。姜黄素可能通过抑制Akt信号通路降低P-gp的表达进而逆转多药耐药。