简介:摘要表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中儿茶素的主要成分,具有保护神经、降血糖、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等多种生物学功能,已被广泛应用于食品添加剂和保健品。放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一,但由于其对肿瘤周围正常组织的损害,限制了放疗的治疗剂量,进而影响了肿瘤的局控率。因此,寻找一种高效无毒且具有限制肿瘤生长效应的辐射防护剂极具现实意义。本文结合相关的临床前研究和临床试验数据,综述了EGCG对正常组织的辐射防护效果,总结并分析了其辐射防护机制,旨在更加全面地揭示EGCG的抗辐射生物学效能,为EGCG更好地应用于临床提供参考依据。
简介:摘要目的采用高效液相色谱法测定余甘子中没食子酸的含量,比较不同提取方式、甲醇体积分数、液料比、温度和提取次数5个影响因子中没食子酸的含量差异。方法采用InertsustainC18-5µm(4.6×250mm)色谱柱,甲醇-0.2%磷酸溶液(595)为流动相,流速1.0mL/min,柱温30℃,在273nm处测定余甘子中没食子酸的含量。结果没食子酸在线性范围为0.0300~3.0000μg,r2=1,平均加样回收率为100.55%,RSD=0.93%。结论该方法操作简便、重复性好、准确可靠,可用于余甘子中没食子酸含量测定。
简介:目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素(60mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组。EGCG组和氯沙坦+EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射,氯沙坦组和氯沙坦+EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高低密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量(24hPro)。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS)产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,24hPro水平均显著升高(P〈0.05)。与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少(P〈0.05),但GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL均无明显减少(P〉0.05)。与氯沙坦组和EGCG组比较,氯沙坦+ECA2G组Cr,GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,ALB,24hPro均有差异但差异不明显(P〉0.05)。在第4和12周与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球硬化明显;与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善;与氯沙坦组比较,EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显;在电子显微镜观察下与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合,氯沙坦组少量融合,而EGCG组和氯沙坦+EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高;与EGCG组和氯沙坦组比较,氯沙坦+EGCG组Nox4蛋白表达均降低,并且随着时间的推移降低更加显著(P〈0.05)。第4、8、12周NADPH氧
简介:目的观察五没食子酰葡萄糖对内毒素的体内拮抗作用。方法动态浊度法测定五没食子酰葡萄糖对小鼠内毒素血症的影响。观察大鼠内毒素攻击后,五没食子酰葡萄糖对外周血内毒素的中和作用及对肿瘤坏死因子-α释放的抑制作用。最后观察了五没食子酰葡萄糖对致死量内毒素攻击小鼠的保护效果。结果在小鼠体内五没食子酰葡萄糖具有较强的内毒素中和作用,两者之间具有明确的量效关系。五没食子酰葡萄糖可明显降低内毒素攻击大鼠血浆内毒素和肿瘤坏死因子-α水平,且对肿瘤坏死因子-α的抑制作用与内毒素变化密切相关。五没食子酰葡萄糖能够明显延迟动物的死亡时间,显著降低死亡率。结论五没食子酰葡萄糖可能通过对内毒素的结合及中和作用,在体内发挥拮抗内毒素作用。
简介:背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子(NF)-κB。目的:探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法:60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)和柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15)。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果:与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低(P〈0.01)。结论:EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。
简介:目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度EGCG(6.25、12.5、25、50、100μg/ml)对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG(25μg/ml)对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG(0、10、20、30、40、50μg/ml)对SW1990细胞周期的影响.结果不同浓度EGCG(0、25、50μg/ml)作用SW1990细胞24h后,吸光度值(A492)分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖(P<0.01).25μg/mlEGCG作用于SW1990细胞24、48、72h后的细胞凋亡率分别为(8.33±1.15)%、(19.77±0.81)%、(29.17±0.75)%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为(2.77±0.45)%、(3.20±0.26)%、(3.67±0.35)%,两组差异具有统计学意义(P<0.01).0、20、50μg/mlEGCG作用SW1990细胞24h后,G0/G1期细胞分别占(57.59±0.97)%、(62.99±1.91)%、(68.87±1.88)%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降(P<0.01).结论EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.
简介:摘要缺血再灌注损伤(IschemiaReperfusionInjuryIRI)是指经历缺血的器官或组织在恢复供血和供氧后,器官或组织损伤反而加重,甚至出现损伤不可逆的现象,通常由炎症级联反应引发,包括活性氧(ROS)、活性氮(RNS),细胞因子、趋化因子、白细胞活化等。肾缺血再灌损伤(Renalischemiareperfusioninjury,RIRI)是一个非常复杂的病理过程,其主要通过线粒体损伤、炎症、凋亡、氧化应激等途径造成肾脏损伤1。研究表明2-3EGCG对RIRI具有保护作用,本文对近年来EGCG在防治RIRI中的运用及其作用机制的研究进展予以综述。
简介:摘要目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)活化的作用及其可能的作用机制。方法收集9例9眼晚期原发性开角型青光眼患者小梁切除术中获取的结膜下Tenon囊组织,通过组织贴壁培养获得原代细胞,采用免疫荧光染色法(波形蛋白+角蛋白)进行细胞鉴定,取4~6代细胞进行后续实验。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测0~80 μmol/L EGCG干预条件下的细胞存活率。将细胞分为空白对照组、转化生长因子(TGF)-β1诱导组和EGCG干预组,分别于正常培养基、含10 ng/ml TGF-β1培养基以及含10 ng/ml TGF-β1+50 μmol/L EGCG培养基中培养。采用BrdU标记法检测各组细胞增生率,采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移情况,采用免疫荧光法检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用Western blot法检测空白对照组、TGF-β1诱导组、10 μmol/L EGCG组和50 μmol/L EGCG组Smad2/3、p-Smad2/3、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的表达。结果体外培养HTFs呈长梭形,生长规律,免疫荧光鉴定波形蛋白呈阳性。CCK-8检测显示,10、20、30、40、50 μmol/L EGCG处理细胞存活率与0 μmol/L EGCG处理细胞比较,差异均无统计学意义(均P<0.05)。BrdU标记实验显示,TGF-β1诱导组细胞增生率为(66.37±12.65)%,高于EGCG组的(14.75±12.33)%,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验第3天,TGF-β1诱导组相对划痕面积为(47.33±12.22)%,明显低于EGCG干预组的(92.67±4.04)%,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,TGF-β1诱导组细胞α-SMA蛋白荧光较空白对照组显著增强,EGCG干预组α-SMA蛋白荧光则减弱至空白对照组水平。Western blot法检测结果显示,各组间细胞中p-Smad2/3、PI3K和p-Akt蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(F=58.820、121.153、69.289,均P<0.001),其中TGF-β1诱导组p-Smad2/3、PI3K和p-Akt蛋白相对表达量明显高于空白对照组、10 μmol/L和50 μmol/L EGCG组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论EGCG能够通过Smad通路及PI3K/Akt信号通路抑制TGF-β1诱导的HTFs活化。
简介:对不同产地、不同采收期及不同部位叶下珠药材没食子酸、咖啡酸含量进行测定并比较分析。分析采用HypersilODS2(250mm×4.60mm,5um)色谱柱,以乙腈(A)-0.1%磷酸水溶液(B)二元系统梯度洗脱,柱温25℃,流量0.8mL/min,检测波长280nm。没食子酸在0.157~1.570mg/g(r=0.9987)呈良好的线性关系,加样回收率(n=5)为98.7%;咖啡酸在0.283~2.830mg/g(r=0.9983)呈良好的线性关系,加样回收率(n=5)为99.4%。结果表明:不同产地叶下珠药材没食子酸、咖啡酸的含量有较大差异,没食子酸的含量在0.533~1.039mg/g,咖啡酸的含量在0.880~3.297mg/g;不同采收期叶下珠药材没食子酸、咖啡酸含量在10月5日最高,建议叶下珠药材采收期为每年的10月上旬;不同部位叶下珠药材没食子酸、咖啡酸含量差异较大,叶含量最高,根最低,建议叶下珠药材只采收地上部分。本试验建立HPLC法同时测定叶下珠药材中没食子酸、咖啡酸的含量,该方法简便、准确、重现性好,可为叶下珠药材质量评价及质量控制提供依据。
简介:【摘要】 目的:建立高效液相色谱法测定蒲参胶囊中没食子酸的质量控制方法。 方法:色谱柱为Agilent 5 TC-C18(2)(4.6mm×250mm,5μm),流动相为甲醇-0.1%磷酸水溶液(5:95),柱温25℃,检测波长为273nm,流速为1.0ml·min-1,进样量为10μL。结果:没食子酸在2.06~20.6μg·ml-1范围内呈良好线性关系,y = 0.364x + 0.004 ( r2 = 1),回收率平均值为99.36%,RSD为0.67%。样品中没食子酸含量平均值为0.77mg·g-1。结论:该方法快速、简捷、可靠,为蒲参胶囊质量标准提升提供了可靠依据。
简介:摘要目的泌淋清胶囊原标准是贵州和仁堂有限公司于2002年12月试行执行的。本文建立泌淋清胶囊中没食子酸的含量测定方法,完善了泌淋清胶囊的质量标准。方法取样品约0.2g,置具塞锥形瓶中,精密加入50%甲醇25ml,称定重量,超声处理20分钟(频率40KHZ),取出,放冷,再称定重量,用50%甲醇补足减失的重量,摇匀,滤过,弃去初滤液,取续滤液用0.45um的微孔滤膜滤过,用高效液相色谱法测定。结果用此方法测定所得的结果准确。平均加样回收率为98.44%,RSD=0.24%(n=6)。结论实验表明,本实验中所建立的没食子酸含量测定的方法准确有效,灵敏度高,重现性好。
简介:摘要目的研究(+)-儿茶素和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对酒精性脂肪性肝病(AFLD)小鼠脂肪肝的影响。方法使用酒精和高脂饮食构建小鼠AFLD模型,建模成功后加以(+)-儿茶素和EGCG干预,并通过检测小鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量及肝脏病理变化,分析(+)-儿茶素和EGCG对小鼠脂肪肝的影响。结果(+)-儿茶素和EGCG均可有效降低AFLD模型小鼠血清中的TG、TC、MDA、ALT和AST含量,升高SOD含量,并改善小鼠肝细胞水肿程度、减少脂滴形成。结论(+)-儿茶素和EGCG可修复AFLD模型小鼠的肝损伤、调节肝细胞脂代谢。