简介:目的统计分析医院感染嗜麦芽窄食单胞菌的临床资料和药敏试验数据,为临床控制和预防嗜麦芽窄食单胞菌感染提供依据。方法收集泰安市第一人民医院2010年1月-2013年12月嗜麦芽窄食单胞菌感染的临床病例及药敏资料进行统计分析与描述。结果共152例嗜麦芽窄食单胞菌感染患者,感染多发生在人院2周以后,以呼吸系统感染症状表现为主。有基础结构性肺病和恶性肿瘤患者易发生嗜麦芽窄食单胞菌感染,且以肺炎居多。患者感染前使用亚胺培南等碳青霉烯类药物和头孢菌素类广谱抗生素、患有严重的基础疾病、接受各种侵袭性操作、老年、免疫力低下、肿瘤为高频致感染因素。患者主要分布在重症监护病房、呼吸内科、胸外科。药物敏感率从高到低依次为:米诺环素(94.7%),甲氧苄啶.磺胺甲噁唑(90.1%),左氧氟沙星(86.8%),头孢哌酮.舒巴坦(57.8%),替卡西林.克拉维酸(54.6%),头孢他啶(51.3%)。老年组和成年组分离菌株的药物敏感率和耐药率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论碳青霉烯类药物和头孢菌素类广谱抗生素的广泛应用、侵袭性操作、免疫力下降的患者更易感染嗜麦芽窄食单胞菌。加强患者嗜麦芽窄食单胞菌的检测,依据药敏试验合理使用抗生素,是治疗嗜麦芽窄食单胞菌感染的有效措施。
简介:【摘要】 目的 鉴定一株来自肝母细胞瘤患者静脉血培养分离到的少见生物表型菌,并确定其分类学位置。 方法 采用Vitek2系统GN卡、梅里埃质谱仪Vitek MS和16S rRNA基因测序及细菌的形态学鉴定方法,Kirby-Bauer法进行药敏试验。 结果 血平板、巧克力平板分离到一株缓慢生长的革兰阴性球杆菌,在培养基上形成圆形、隆起、光滑、有光泽、粉红色菌落。Vitek2 GN鉴定卡重复试验2次,提示为少见贪铜菌(96%)。在梅里埃质谱仪上鉴定,则不在数据库范围内,不能鉴定。采用16S rRNA基因扩增可见单一清晰目的条带,测序结果经BLAST比对显示,与其他菌株序列相似度为:
简介:目的:研究腹泻患者粪便气单胞菌的流行趋势、药敏实验等。方法:1993年8月到2000年8月,我院消化科与小儿科肠道门诊收治420例腹泻患者,在粪便中分离出气单胞菌,并进行药敏实验。结果:从93年8月2000年8年间,气单胞菌引发的腹泻疾病逐年增加;检出气单胞菌共57例,其中嗜水气单胞菌(A.hydrophila,Ah)检出30例占52.63%,温和气单胞菌(A.sobria,As)21例占36.84%,豚鼠气单胞菌(A.caviae,Ac)6例占10.53%;57株受试菌株对氟哌酸敏感率为100%(57/57),头孢哌酮敏感率为78.94(45/57)。结论:从1993年开始观察到2000的,八年间本菌每年都在增加而且是持续升高,虽未引起大的流行,但可显示出气单胞菌在兰州地区腹泻患者中已成为腹泻的病原菌之一。
简介:摘要目的采集感染性患者粪便进行病原分析,调查细菌性食物中毒的原因。方法通过以生化分型方法和微生物鉴定分析仪鉴定菌株。结果用Ⅰ系列数值鉴定系列对分离出的4株可疑菌进行鉴定。结论这是一起由类志贺邻单胞菌引起的细菌性食物中毒。
简介:摘要目的探究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, P.gingivalis)菌体表面菌毛素(fimbrillin, FimA)在P.gingivalis促进食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)进展过程中的作用。方法野生型P.gingivalis与fimA基因缺失型P.gingivalis(fimA-/-P.gingivalis)经形态学和PCR鉴定后感染ESCC细胞,免疫荧光、CCK-8、Transwell小室检测fimA-/-对P.gingivalis侵入细胞、增殖、迁移和侵袭能力影响,Western blot检测pSmad2/3变化,裸鼠皮下成瘤检测荷瘤生长。结果fimA-/-P.gingivalis与野生型P.gingivalis比较,FimA缺失可能降低菌体间黏附,fimA-/-P.gingivalis侵入NE6-T细胞内细菌数目减少,刺激NE6-T和KYSE30细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,pSmad2/3激活降低,fimA-/-P.gingivalis感染的KYSE30在裸鼠皮下生长较野生型P.gingivalis明显降低。结论FimA介导了P.gingivalis促进ESCC演进的作用,是阻断P.gingivalis促肿瘤作用的潜在靶点分子。
简介:摘要目的探讨嗜麦芽寡养单胞菌的感染诱因。方法对我院23例嗜麦芽寡养单胞菌感染的呼吸系统的病例进行回顾性分析并以此作为Ⅰ组.另选23例为Ⅱ组进行对照分析。结果Ⅰ组使用三代头孢的比率高于Ⅱ组,有显著性差异。结论过度使用三代头孢是嗜麦芽寡养单胞菌分离阳性率增加的原因之一。
简介:目的:评估臭氧化油对牙龈卟琳单胞菌(P.gingivalis)的体外抑菌作用。方法:通过琼脂扩散法评估臭氧化油对P.gingivalis的抑制作用;采用肉汤微量稀释法检测臭氧化油对P.gingivalis的最小抑菌浓度(MIC)及最小杀菌浓度(MBC);利用激光共聚焦显微镜(CLSM)和扫描电镜(SEM)观察臭氧化油处理后对细菌活力、生物膜结构以及细胞形态的影响。结果:臭氧化油明显抑制了P.gingivalis的生长,抑菌圈直径为68.13mm,差异具有统计学意义(P<0.05);臭氧化油对P.gingivalis的MIC和MBC均为0.04mg/mL;CLSM和SEM图像证实了臭氧化油处理P.gingivalis后未见生物膜结构的形成,细菌活力明显降低,细菌总量显著减少,细胞完整的形态被破坏,细胞皱缩和裂解。结论:臭氧化油对P.gingivalis及其生物膜的形成均有较强的抑制作用。