简介:尽管乳腺癌的靶向治疗取得了巨大的进步,人们仍在寻找新的生物标志物来预测疗效、指导治疗。肿瘤浸润淋巴细胞(tumorinfiltratinglymphocytes,TILs)是浸润在肿瘤组织及其周围的淋巴细胞,其受到肿瘤表面抗原的刺激而被激活。免疫组化是研究TILs的最常用方法。新辅助治疗的微环境能用来评估新疗法的疗效。TILs作为反应机体对肿瘤免疫应答的标志,能预测新辅助化疗的疗效。此外,TILs还能预测乳腺癌患者的预后。相信未来将有越来越多的研究来评估TILs的预测价值。本文就T1Ls在乳腺癌新辅助化疗及预后中的意义作一综述。
简介:摘要目的噬血细胞淋巴组织增生症是一组较为罕见的疾病,它在儿童中发病远高于成人。本研究为了解噬血细胞淋巴组织细胞增生症(hemophagocyticlymphohistiocytosis,HLH)患者外周血淋巴细胞的状态,明确在HLH发生过程中,外周血淋巴细胞增生及活化情况及其在诊断及预后方面的意义。方法采用免疫荧光标记和流式细胞仪技术,对29例HLH患者外周血淋巴细胞亚群的表面标记和T细胞活化后表面分子的表达进行分析,并以健康儿童外周血作为对照。结果与对照组比较HLH患者CD4+T细胞明显下降,CD8+T细胞明显升高,CD4+/CD8+T细胞比值降低,NK细胞明显减低。结论HLH患者CD8+T细胞异常升高,CD4+T细胞增生程度减低,NK细胞功能受损,免疫反应失控在HLH发生中起重要作用。患者外周血淋巴细胞状态有助于了解HLH的发病机制、早期诊断和预后判断。
简介:摘要肺癌的发生、扩增、浸润、扩散及转移与机体免疫息息相关。机体对肿瘤的免疫以细胞免疫为主,其中T淋巴细胞(以下简称T细胞)直接或间接参与肿瘤发展的各个阶段,包括机体对肿瘤细胞的免疫监视、肿瘤细胞的免疫逃逸作用。本文就T淋巴细胞亚群在肺癌各型病理类型中的研究及临床治疗研究作一综述。
简介:摘要目的分析肝病患者T淋巴细胞亚群、IL-10、IL-12与临床表现间的关系。方法以我院2015年1月至2016年1月接诊的70例慢性乙肝病毒性患者为研究对象(实验组),使用双抗体夹心ELISA法与抗体致敏的红细胞花环实验法,对70例患者T淋巴细胞亚群、IL-10、IL-12实施平行检测,同时与30位正常人血清进行对比(对照组)。结果类型不同的慢性肝病患者CD4、CD4/CD8显著低于对照组,而CD8要显著高于对照组;慢性肝炎组IL-10、IL-12显著高于对照组;慢性HBeAg阳性肝炎患者CD4、CD4/CD8,以及IL-12显著低于HBeAg阴性患者。讨论慢性乙肝病毒性肝病患者免疫细胞能力较差,免疫调整能力差,而IL-10、IL-12及T淋巴细胞群变化同患者HBV携带程度和复制情况有关。
简介:摘要目的噬血细胞综合征(hemophagocyticsyndrome,HPS),是一组组织细胞增生活化伴有吞噬血细胞现象的一类综合征,该病进展迅速,死亡率高,早期诊断、早期治疗对患者的治疗效果有很大的影响。本研究为了解噬血细胞淋巴组织细胞增生症(hemophagocyticlymphohistiocytosis,HLH)患者外周血淋巴细胞的状态,明确在HPS发生过程中,外周血淋巴细胞增生及活化情况。方法采用免疫荧光标记和流式细胞仪技术,对29例HPS患者外周血淋巴细胞亚群的表面标记和T细胞活化后表面分子的表达进行分析,并以健康儿童外周血作为对照。结果与对照组比较HPS患者CD4+细胞活化不明显,CD8+细胞明显活化。存活患者CD4+HLA-DR+表达较死亡患者明显偏低,CD8+CD25+细胞比例高。结论HPS患者CD8+T细胞异常升高、活化,CD4+T细胞增生程度减低免疫反应失控在HPS发生中起重要作用。患者外周血淋巴细胞状态有助于了解HPS的发病机制、早期诊断和预后判断。
简介:摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板计数与非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的关系。方法回顾性分析154例晚期NSCLC临床病理资料,以NLR均值为临界值,将患者分为低NLR组和高NLR组,分析NLR与NSCLC临床病理特征关系及预后的变化。结果NLR与肺癌病理类型、ECOG评分、血小板计数有关(P<0.05),住院死亡组NLR值更高。结论NLR越高,NSCLC患者住院死亡率越高,NLR对判断NSCLC患者的病情危险性及预后有着重要价值。
简介:目的:探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)对脓毒症过程中效应性T细胞(Teff)凋亡的影响。方法:应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP+PC61(Treg特异性抑制剂)组、CLP+HRPN(PC61的同型对照蛋白IgG)组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^+CD25^+Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原(CTLA)-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4+CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素(IL)-10、IL-2、IL-4和干扰素(IFN)-γ的含量变化。结果:CLP+PC61组术后48h小鼠生存率(90%)较CLP组(60%)明显升高;CLP+PC61组CD4^+CD25^+Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义(P〈0.05),并且CLP+PC61组CD25表达水平最低。CLP+PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显(P〈0.05),但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降(P〈0.05)。此外,CLP+PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组(P〈0.05)。结论:拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。
简介:摘要目的探讨成人急性淋巴细胞白血病诊治的临床经验,以提高急性淋巴细胞白血病诊治水平。方法分析2005年1月到2011年2月在我院住院的成人急性淋巴细胞白血病(ALL)15例患者的临床资料,FAB分型显示ALL-L18例,ALL-L24例,All-L33例。对急性淋巴细胞白血病患者进行化疗,分为两个阶段第一阶段是诱导缓解治疗VLDP方案用法为V(长春新碱)2mg静脉注射,第1、8、15、22d;LASP(左旋门冬酰胺酶)1万U静脉滴注,第19~28d;D(柔红霉素)60mg静脉滴注,第1~3d,15~17d;Pred(泼尼松)60mg口服,第1~14d,15~28d减半。第二阶段为缓解后治疗(缓解后治疗包括巩固治疗和维持治疗)原诱导CR方案、含有HD-MTX、含依托泊苷(VP16)方案、阿糖胞苷(HD-Arac)交替化疗3~4疗程,化疗间期用口服强的松(Pred)、甲氨蝶呤(MTX)、巯基嘌呤(6Mp)维持治疗。中枢神经系统白血病(CNSL)预防及治疗采用鞘内注射、全身化疗。结果治疗一疗程后,15例患者完全缓解10例,完全缓解率66.7%,首次诱导死亡0例,3年总生存率(OS)33.3%和无病生存率(DFS)为20.0%。结论急性淋巴细胞白血病患者根据患者的特点制定个体化治疗,定期对急性淋巴细胞白血病患者复查。
简介:目的探讨各型银屑病患者免疫功能状态。方法应用流式细胞仪检测304例银屑病患者外周血淋巴细胞亚群,并与健康者进行比较。结果各型银屑病患者之间外周血淋巴细胞亚群比较,CD3~+T细胞、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、CD3-CD16~+56~+NK细胞、CD4~+/CD8~+差异均有统计学意义(P〈0.05)。与健康者比较,寻常型银屑病外周血CD3~+细胞降低,CD4~+细胞降低,CD8~+细胞升高;脓疱型银屑病外周血CD3~+细胞降低,CD4~+细胞降低;红皮病型银屑病外周血CD3~+细胞降低,CD4~+细胞降低,CD8~+细胞降低,CD4~+/CD8~+升高,关节病型银屑病外周血CD4~+细胞降低,CD8~+细胞升高,CD3-CD16~+56~+NK细胞降低,CD4~+/CD8~+降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论各型银屑病均存在不同程度的免疫异常,免疫功能紊乱是银屑病患者发病的一个重要机制,在银屑病的发生、分化过程中可能起到重要的作用。
简介:摘要目的研究胚胎停止发育(embryonicarrest,简称胚停)孕妇外周血中T淋巴细胞亚群的变化。方法选取60例胚停孕妇和40例健康孕妇,分别作为研究组和对照组。采用间接免疫荧光法对两组孕妇外周血中T淋巴细胞亚群水平进行检查,统计两组孕妇妊娠2周、4周、6周CD3、CD4、CD8、CD4/CD8结果,比较组间差异。结果妊娠6周以内,CD3和CD4组内和组间比较均无明显差异,P>0.05。2周时,CD8和CD4/CD8组间比较无明显差异;4周和6周时,研究组CD8显著低于对照组,CD4/CD8明显高于对照组,组间比较差异显著,P<0.05。结论胚停孕妇妊娠约6周以内CD3、CD4基本无明显变化,但CD8数量增加,CD4/CD8升高,可能与胚停发病有一定联系。
简介:自噬是一个进化上高度保守的溶酶体降解途径,与急性淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)的发生、发展、治疗、耐药、复发等过程密切相关。在急性淋巴细胞白血病中,自噬是充当化疗耐药机制还是起着肿瘤抑制功能的作用,主要取决于细胞自噬所处的环境。明确不同治疗条件下自噬对ALL的不同作用,了解各种自噬信号通路,靶向联合自噬诱导剂或自噬抑制剂,将对ALL的治疗具有重要意义,尤其是有利于难治性复发患者的治疗。本文就自噬对ALL中的发生发展、耐药机制及治疗中的作用做一综述,为ALL治疗开发靶向自噬的新药提供一定的理论指导。