简介：摘要组织驻留巨噬细胞（tissue-resident macrophages，TRMs）是一类存在于人体绝大多数组织器官、独立于外周循环且具有一定自我更新能力的固有免疫细胞。它们具有高度异质性，在不同组织具有不同的起源、表型和功能。睾丸和卵巢作为机体的重要生殖器官，其内具有复杂的生殖-内分泌-免疫调控网络。TRMs可与性腺组织多种细胞相互作用，性腺组织特异性微环境赋予TRMs独特的区域免疫特性与功能重塑；同时，TRMs也可参与调控性腺微环境稳态、配子发生发育及性激素合成等。本文综述了睾丸和卵巢中TRMs的起源、表型、极化、亚群分类等区域免疫特性，并探讨其在维持性腺组织稳态和调控生殖内分泌功能中的重要作用。

简介：摘要近年来，免疫系统在组织再生过程中的调节作用愈发受到重视，但其具体机制仍未完全阐明。组织再生需要平衡的免疫反应，尤其是巨噬细胞(MΦ)的极化平衡，以构建有利于组织再生的局部微环境。该综述总结了MΦ在组织再生性修复中的关键作用，包括清除细胞碎片、调控干细胞或前体细胞的增殖分化，促进血管生成等，并介绍MΦ在干细胞疗法及组织工程技术中的实际应用，以期为深入探寻免疫细胞对干细胞微环境的影响及基于干细胞的组织工程与再生医学进一步的临床转换提供参考。

简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)是肿瘤微环境中最主要的免疫细胞群之一，在肿瘤生长、血管生成和治疗等各环节发挥重要作用。以往研究认为肿瘤微环境中TAMs主要来源于循环单核细胞，但近期研究证实，起源于胚胎卵黄囊及胎肝的组织定居巨噬细胞也可以在肿瘤微环境中分化为TAMs，TAMs主要通过细胞增殖从而实现自我更新。文章就肿瘤微环境中该群TAMs来源、分化及其作用进行综述。

简介：摘要目的研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在胃癌组织中的表达，并作临床病理的相关性分析。方法用免疫组化染色的方法检测30例胃癌组织和正常胃粘膜组织中MIF蛋白的表达水平。结果MIF蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃粘膜组织，并与癌细胞的分化程度、肿瘤TNM分期密切相关。结论MIF可能参与了胃癌的发病机制，可以作为早期诊断、预后分析的潜在的指标之一。

简介：无

简介：广西邕宁之行,我结识了摄影师陈少沧。距就餐尚有一个多小时,凡一平兄打电话让我下去照相。我以为是照合影。心中纳闷,因为这不是合影的时间。

简介：摘要目的观察脱细胞真皮基质(ADM)对巨噬细胞特征性标志物表达的影响。方法实验分组：A组，巨噬细胞组；B组，ADM(5 μg/μl)与巨噬细胞共培养组；C组，脂多糖(LPS，100 ng/ml)及γ-干扰素(IFN-γ)(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞组；D组，白细胞介素-4(IL-4，10 ng/ml)诱导巨噬细胞组；E组，LPS(100 ng/ml)及IFN-γ(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞后再与ADM(5 μg/μl)共培养组。采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测不同组巨噬细胞一氧化氮合成酶(iNOS)、分化抗原86(CD86)、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA和蛋白的相对表达水平，组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果RT-PCR检测结果显示，M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达在C组中最高(2.82±0.07、3.07±0.24，FiNOS＝210.3，FCD86＝85.6，P<0.01)。M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达在D组中最高(3.30±0.26、3.23±0.32，FCD206＝115.4，FArg-1＝71.2，P<0.01)。B组与A组比较，M1型和M2型巨噬细胞标志物的表达差异无统计学意义(t＝1.706，P>0.05)。E组与C组比较，M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达量下降，分别由C组的2.82±0.07、3.07±0.24下降到E组的2.21±0.10、1.96±0.04；而M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达量增高，分别由C组的1.01±0.16、0.97±0.16上升到E组的1.87±0.14、1.91±0.14；两组差异有统计学意义(tiNOS＝8.523，tCD86＝7.702，tCD206＝7.028，tArg-1＝7.904，P<0.05)。Western blot检测结果与RT-PCR的检测结果趋势一致。结论ADM有诱导巨噬细胞从M1型向M2型极化的作用。

简介：摘要目的观察去分化脂肪细胞(DFAT)对巨噬细胞极化的影响。方法分别向培养液中加入脂多糖(LPS)或白细胞介素4(IL-4)，诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。分离培养C57BL/6小鼠DFAT，并对其进行多向分化诱导，通过油红O染色、茜素红染色进行成脂、成骨干性鉴定，利用Transwell小室将DFAT与巨噬细胞共培养24 h，在显微镜下观察巨噬细胞形态变化，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测M1型巨噬细胞相关基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、人巨噬细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和M2型巨噬细胞相关基因精氨酸酶-1 (Arg-1)、壳酶蛋白(Ym-1)、白细胞介素-10(IL-10)表达量的变化。组间比较采用t检验。结果加入LPS或IL-4刺激，可诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。将DFAT细胞与巨噬细胞共培养发现，DFAT细胞可使巨噬细胞的形态发生明显变化，M1组和对照组M0组比较，M1型巨噬细胞相关基因TNF-α的表达显著增高(5.02±0.71比1.00±0.02，t＝5.648，P<0.01)、iNOS的表达显著增高(7.44±1.56比1.00±0.06，t＝4.143，P<0.01)、MCP1的表达显著增高(19.64±2.48比1.00±0.04，t＝7.510，P<0.01)；M2组M0组比较，M2型巨噬细胞相关基因Arg1的表达增高(165.40±45.72比1.00±0.07，t＝3.597，P<0.05)、IL-10的表达增高(6.86±1.91比1.00±0.07，t＝3.055，P<0.05)、YM-1的表达增高(5.17±2.27比1.00±0.03，t＝1.834，P<0.05)；DM1组较于M1组，TNF-α的表达显著降低(0.93±0.40比5.02±0.71，t＝4.979，P<0.05)、iNOS的表达显著降低(1.61±0.83比7.44±1.56，t＝3.302，P<0.05)，MCP1的表达显著降低(2.22±1.27比19.64±2.48，t＝6.244，P<0.05)；而DM2组与M2组比较，Arg-1的表达显著增高(493.10±55.37比165.40±45.72，t＝4.563，P<0.05)、IL-10的表达显著增高(87.84±26.90比6.86±1.92，t＝3.002，P<0.05)、YM-1的表达显著增高(49.11±11.07比5.18±2.28，t＝3.887，P<0.05)。结论DFAT细胞可抑制巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化，促进其向M2型巨噬细胞极化。

简介：1急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg或临床除外心源性因素。ALI是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而ARDS是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS晚期可发展为多

简介：摘要目的探讨microRNA125a在心肌缺血-再灌注中浸润巨噬细胞的表达，初步分析microRNA125a对心肌缺血-再灌注中浸润巨噬细胞极化的影响。方法建立大鼠心肌缺血-再灌注模型，取心肌损伤组织，分离浸润巨噬细胞，提取RNA。Qrt-PCR方法首先检测巨噬细胞中M1和M2标志分子，评估浸润巨噬细胞的类型。随后检测microRNA125a在浸润巨噬细胞中的表达水平，最后通过干预microRNA125a在巨噬细胞中的表达，进一步阐明microRNA125a对巨噬细胞极化的影响。结果缺血-再灌注心肌组织中巨噬细胞高表达M1标志分子（TNF-α和IL-8），呈现M1型巨噬细胞。同时microRNA125a在此巨噬细胞中也高表达。体外干预巨噬细胞中microRNA125a可以影响巨噬细胞的极化方向和水平。结论缺血-再灌注心肌组织中的巨噬细胞呈M1型，microRNA125a在此巨噬细胞中高表达并促进了其向M1型偏移。

简介：摘要机体自然感染病原体后诱导的记忆性T细胞和B细胞介导了针对病原体的适应性免疫应答，其中一小部分记忆性T细胞会驻留在宿主特定组织，成为非循环的淋巴细胞，被称为组织驻留记忆性T细胞(tissue-resident memory T cell, TRM)。TRM主要有CD4和CD8两种，在免疫应答过程中可产生细胞因子和/或具有杀伤功能，当再次遇到相同病原体后，TRM快速反应启动全身性免疫应答，为宿主提供长期保护。此文就不同病原体感染所诱导的CD4 TRM及其功能的研究进展进行综述，从疫苗类型、佐剂和免疫途径等方面讨论CD4 TRM用于设计新型疫苗的新思路。

简介：无

简介：摘要目的探讨去铁胺对深部组织损伤（DTI）小鼠巨噬细胞极化和创面愈合的影响及其作用机制。方法采用实验研究方法。取54只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为DTI对照组、2 mg/mL去铁胺组、20 mg/mL去铁胺组，每组18只。采用磁铁压迫法在小鼠背部制造DTI，从伤后1 d开始，每隔1 d在创缘皮下注射100 µL生理盐水或相应质量浓度的去铁胺溶液，直至取材；另取6只不进行任何处理的小鼠为正常对照组。取3组DTI小鼠，每组6只，于伤后3、7、14 d观察创面变化并计算创面愈合率。于其他组伤后3 d取正常对照组小鼠正常皮肤组织（下同）和其余3组小鼠伤后7、14 d创面组织，行苏木精-伊红（HE）染色观察组织形态。取正常对照组小鼠正常皮肤组织和其余3组小鼠伤后7 d创面组织，行免疫组织化学染色观测CD206和CD11c阳性面积百分比，分别采用实时荧光定量反转录PCR法及蛋白质印迹法检测CD206、CD11c和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA及蛋白表达。取正常对照组小鼠正常皮肤组织和DTI对照组、20 mg/mL去铁胺组小鼠伤后3、7、14 d创面组织，采用蛋白质印迹法检测信号转导及转录活化因子3（STAT3）和白细胞介素10（IL-10）蛋白表达。以上实验各组各时间点样本数均为6。取RAW264.7细胞，分为进行相应处理的50 μmol/L去铁胺组、100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组和空白对照组，每组3孔，于培养48 h，采用流式细胞仪检测CD206和CD86阳性细胞百分比。数据分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析和LSD检验。结果伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面愈合率分别为（17.7±3.7）%、（21.5±5.0）%，均明显高于DTI对照组的（5.1±2.3）%（P<0.01）；伤后14 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面愈合率分别为（51.1±3.8）%、（57.4±4.4）%，均明显高于DTI对照组的（25.2±3.8）%（P<0.01）。HE染色可见，正常对照组小鼠正常皮肤组织层次清晰，表皮厚度均一，真皮层可见毛囊和汗腺等皮肤附属器。伤后7 d，DTI对照组小鼠创面组织炎症明显，表皮有残缺，血管和皮肤附属器罕见；2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织炎症细胞减少，可见少量血管及皮肤附属器。伤后14 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织炎症明显减轻，血管和皮肤附属器较DTI对照组增多。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比均明显高于DTI对照组（P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比明显低于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01），20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c阳性面积百分比均明显低于DTI对照组和正常对照组正常皮肤组织（P<0.05或P<0.01），正常对照组小鼠正常皮肤组织CD11c阳性面积百分比明显高于DTI对照组（P<0.05）。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206 mRNA 表达量均明显高于DTI对照组（P<0.01），但均明显低于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）；DTI对照组小鼠创面组织CD206 mRNA表达量明显低于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c和iNOS的mRNA表达量均明显低于DTI对照组（P<0.01）；DTI对照组、2 mg/mL去铁胺组、20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c mRNA表达量均明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）；与正常对照组正常皮肤组织比较，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织iNOS mRNA 表达量均明显降低（P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织iNOS mRNA 表达量明显增多（P<0.01）。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206蛋白表达均明显高于DTI对照组和正常对照组正常皮肤组织（P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD206蛋白表达明显低于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c和iNOS蛋白表达均明显低于DTI对照组（P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD11c和iNOS蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01），2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.05或P<0.01），2 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织iNOS蛋白表达较20 mg/mL去铁胺组和正常对照组正常皮肤组织明显减少（P值均<0.05）。伤后3、7、14 d，20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织STAT3和IL-10蛋白表达均明显高于DTI对照组（P<0.05或P<0.01），STAT3蛋白表达明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.05或P<0.01）。伤后7、14 d，20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织IL-10蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（P<0.01）。伤后3、7、14 d，DTI对照组小鼠创面组织IL-10蛋白表达均明显低于正常对照组正常皮肤组织（P<0.05或P<0.01）。培养48 h，与空白对照组比较，100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组CD206阳性细胞百分比均明显升高（P<0.01），100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组CD86阳性细胞百分比均明显降低（P<0.01）。结论去铁胺可能通过增强DTI小鼠STAT3/IL-10信号通路，促进巨噬细胞向抗炎M2表型极化，促进创面愈合。

简介：目的：比较血液单核细胞（monocytes，Mo）、肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage，AM）、腹腔巨噬细胞（peritonealmacrophage，PM）和肝脏枯否细胞（kuffercells，KC）对伴放线放线杆菌（Actinobacillusactinomyceterncomitans，Aa）吞噬能力的差别。方法：3只健康新西兰兔，分离培养Mo、AM、PM和KC；荧光素标记Aa，以感染复数25：1的比例感染细胞；流式细胞术检测0．5、1．0、1．5h时吞噬细菌的阳性细胞率和平均荧光强度，计算吞噬指数。结果：1．5h内，随着孵育时间增加，AM和PM对Aa吞噬能力逐渐升高，Mo和KC的吞噬能力在1h达到高峰；Mo、AM、PM和KC吞噬功能存在明显差异，孵育0．5h吞噬指数AM、PM〉Mo、KC，1．0h时AM〉PM〉Mo、KC，1．5h时AM〉PM〉KC〉Mo。结论：不同部位单核／巨噬细胞对Aa的吞噬能力不同，可能是造成牙周病对不同部位影响不同的重要原因。

简介：<正>肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacro-phage,TAM)作为肿瘤微环境的重要组成部分,在多种恶性肿瘤发生、进展、侵袭和转移过程中起着重要作用,能明显促进肿瘤血管和淋巴管的生成,与患者的不良预后明显相关。本文就TAM的来源、TAM在肿瘤发生、进展和转移中的作用及TAM相关肿瘤靶向治疗进行综述,相信通过对TAM作用机制的深入研究可以为肿瘤治疗提供新的思路。1TAM与肿瘤微环境肿瘤的生物学特性不仅是由癌基因和抑癌基因表达调控,还依赖于肿瘤间质等构成的肿瘤微

简介：

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简介：无

简介：摘要目的建立小鼠腹腔巨噬细胞体内吞噬功能测定方法，并测定其吞噬率。方法用6%淀粉肉汤诱导小鼠腹腔产生巨噬细胞，体内吞噬5%鸡红细胞，并测定其吞噬率。结果小鼠腹腔巨噬细胞成活率＞98%，平均吞噬百分率和平均吞噬指数分别是38.04%和0.39。结论本实验方法可以用于小鼠腹腔巨噬细胞的相关研究。

简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞，也是肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)中最多的免疫细胞。免疫微环境是肿瘤细胞与免疫细胞共存的内外环境。有大量实验证明TAMs在肿瘤发生发展中扮演了促肿瘤增殖，并通过分泌金属蛋白酶促进肿瘤细胞的远处转移，增强肿瘤细胞对化疗药物的抵抗等作用。文章主要就TAMs极化以及促进肿瘤侵袭转移的相关机制进行阐述。