简介：

简介：1976年Stamper和Woodruff发现一种在白细胞与内皮细胞黏附过程中发挥重要作用的分子，命名为细胞黏附分子(celladhesionmolecule，CAM)。CAM是一类能介导细胞间黏附以及细胞外基质黏附的糖蛋白。其种类繁多，作用极广泛，在胚胎发育和分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血与血栓形成以及肿瘤浸润和转移等多

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简介：原发性肝癌肿瘤细胞对化疗和放疗的敏感度较低，大多肝癌有多药耐药基因（MDR-1）的上调，且晚期肝癌患者常伴肝硬化，不健全的肝功能局限了化疗药物的应用。近年来针对肝癌细胞表皮生长因子受体（EGFR）与血管内皮生长因子（VEGF）的基础与临床研究成果不菲，单克隆抗体（MAbs）与酪氨酸激酶抑制剂（TKI）类的多种靶向治疗药物已相继被用于临床。　

简介：摘要衰老作为生物生长发育的必经阶段，历来受到人们的关注。本文对衰老的细胞学和分子生物学研究机理进行了综述，着重回顾了自由基、线粒体DNA损伤、免疫系统、端粒与衰老的关系；并对与衰老有关的基因进行了总结。

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简介：（1）“二看法”判定：①一看细胞核：有核膜的为真核细胞，无成形细胞核的为原核细胞（哺乳动物成熟红细胞等除外）；②二看细胞器：细胞器种类多的为真核细胞，只有核糖体的为原核细胞．

简介：摘要：本文以人教版《分子与细胞》课程为例，探讨情境化教学在其中的应用。情境化教学是一种通过创设与课程内容相关的真实或模拟情境，引导学生主动参与、积极思考、深入探究的教学方法。在本文中，我们将介绍情境化教学的理论基础，阐述其在《分子与细胞》课程中的应用，并分析其教学效果。

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简介：摘要红细胞血型的准确鉴定对临床输血安全至关重要。基因重组、碱基插入/缺失和单核苷酸取代等血型遗传学变异，均可导致红细胞血型基因多态性。血型遗传学变异的广度和复杂性，对红细胞血型鉴定提出了挑战。随着分子生物学技术的发展，血型基因分型、测序和基因芯片技术逐渐开始应用于红细胞血型分子诊断。笔者通过对红细胞血型基因多态性的分子基础、红细胞血型分子诊断技术的研究与应用进展进行综述，旨在阐明红细胞血型分子诊断技术对提高血型检测准确度和保障临床输血安全的重要意义。

简介：摘要细胞焦亡是一种基因调控的炎性细胞死亡，其依赖于炎性小体的形成与活化，随后切割pro-IL-1β、pro-IL-18与焦孔素D蛋白(GSDMD)，后者在细胞膜上形成孔道，最终导致细胞肿胀破裂、炎性因子释放。在病毒感染过程中，细胞可识别感染信号产生焦亡，有利于清除入侵的病原体，然若炎性小体过度激活，也会引起不同程度机体损伤；病毒也可通过多种机制对焦亡过程进行抑制，以利于自身复制。焦亡过程中，病毒与宿主相互作用，可调控细胞焦亡，与病毒感染性疾病的发生密切相关。研究病毒感染导致的细胞焦亡，可为病毒性疾病的发病机制探索和治疗提供新的思路。

简介：在肾脏疾病的进展过程中，转分化机制是重要的致纤维化机制，上皮细胞可能转分化为间充质细胞。本文综述间充质细胞在慢性肾脏疾病中的分子机制、病理意义和治疗干预方面的进展。

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简介：据物理学家组织网报道，美国丹纳-法伯癌症研究所确认了一种双单元分子开关，它可成功操控小鼠和人类细胞生成棕色脂肪。专家认为，这项研究将有助于开发治疗肥胖症和糖尿病的新方法。相关研究成果刊登在近期出版的《自然》杂志网络版上。

简介：生命是一个复杂的开放系统，是在同环境进行物质交换的过程中呈现物质、能量、信息的输入和输出，实现自身物质组分的组建和破坏，使生命系统得以存在和发展的．换言之，生命系统是物质、能量、信息三位一体的运动和变化，并通过信息输入和输出维持生命系统的稳态．

简介：摘要肝细胞癌（hepatocellularcarcinomas）存在多表型和分子异质性。新型免疫疗法增加了肝细胞癌活性化合物的治疗前景，促进了预后/预测性生物标志物的发展。我们旨在综述肝细胞癌靶向治疗的分子通路，为临床应用提供参考依据。

简介：摘要肺癌是全球范围内对人类健康威胁最大的肿瘤之一,分子靶向治疗是肺癌治疗领域的重大突破。本文旨在回顾并总结各分子靶向药物治疗所针对不同靶点。

简介：摘要目的观察重复温热刺激对炎症状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)状态及其功能的影响。方法将培养好的HUVECs分成空白组、模型组、温热刺激5次组(5次组)、温热刺激9次组(9次组)和温热刺激13次组(13次组)，分别接种至五个相同培养条件的培养皿中。空白组为正常HUVECs，不予任何刺激；模型组加入脂多糖(LPS)作为炎症状态模型对照；5次组、9次组和13次组均先进行重复温热刺激，将恒温箱调至43 ℃，将5次组、9次组和13次组放入其中，持续温热刺激4 min后取出，置于自然环境静置1 min后进行重复温热刺激，3组均接受对应次数的温热刺激。5组HUVECs9(空白组入组后即刻，模型组、5次组、9次组和13次组均于加入LPS后置于37 ℃、5% CO2的恒温细胞培养箱中培养1 h)均采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力，免疫荧光检测核因子-κB(NF-κB)的表达，酶联免疫吸附剂测定ELISA法检测5组HUVECs黏附分子ICAM-1、VCAM-1的水平。结果干预后，模型组、5次组和13次组细胞活力的OD值显著低于空白组，差异均有统计学意义(P<0.05)，9次组细胞活力的OD值明显高于模型组、5次组和13次组，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，模型组、5次组、9次组和13次组的NF-κB表达量与空白组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，9次组NF-κB表达与模型组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。干预后，模型组ICAM-1和VCAM-1的OD值显著增加，5次组、9次组和13次组ICAM-1和VCAM-1的OD值却显著下降，与空白组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；5次组、9次组、13次组的ICAM-1和VCAM-1的OD值与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，9次组ICAM-1的OD值为(43.00±12.96)，与5次组的(205.89±10.56)和13次组的(109.87±8.86)比较，差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论重复温热刺激既可以保护炎症状态下HUVECs，也可降低炎症状态下HUVECs的黏附分子的表达。

简介：摘要目的探索巨细胞病毒UL144对SD幼鼠肝细胞损害的影响及其内在分子机制。方法取健康SD幼鼠24只，分成3组，分别为空白组，空载组和UL144组(实验组)，空白组不做处理，空载组尾静脉注射空载腺病毒，实验组SD幼鼠尾静脉注射携带有UL144蛋白的慢病毒。RT-PCR法检测各组中UL144 RNA，ELISA法检测caspase-8、caspase-12和Toll样受体（TLR4）表达情况，HE染色检测肝脏细胞的变化，TUNEL法检测SD幼鼠肝细胞的凋亡情况。结果三组幼鼠肝脏内的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白的表达量差异有统计学意义(F=156.166、97.287和67.624，P均<0.05)，其中实验组的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白表达量分别为1.823±0.080、0.305±0.004和0.880±0.068，高于空载组及空白组（P均<0.05）。实验组、空载组和空白组的caspase-12的表达水平分别为0.127±0.005、0.116±0.003和0.104±0.005，差异无统计学意义(F=2.156，P>0.05)；肝细胞凋亡指数分别为7.68±0.37、2.26±0.24和2.38±0.16，差异有统计学意义(F=158.427，P<0.05)，实验组高于空白组和空载组（P均<0.05）。结论巨细胞病毒UL144可能通过激活TLR4并介导效应分子caspase-8诱导了幼鼠肝脏细胞的凋亡，内质网应激通路caspase-12没有参与。