简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：目的比较缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor,HIF-1α）在前置胎盘患者和正常孕妇胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取西安市长安医院2012年5月至2014年5月诊治的130例前置胎盘患者的胎盘组织为观察组,以同期诊治的110例正常孕妇的胎盘组织为对照组,分别利用免疫组织化学技术（SP法）检测两组胎盘组织中HIF-1α的表达情况,观察计数并计算阳性细胞的百分率,分别测定积分光密度（integralopticaldensity,IOD）值,比较并分析相关结果。结果对照组HIF-1α阳性表达率（40.9%）低于观察组（64.6%）（P〈0.05）,对照组的IOD均值（29.9823±14.2743）低于观察组（41.3417±27.5373）（P〈0.05）。结论HIF-1α可能参与前置胎盘发生的过程。

简介：目的探讨肺肿瘤CT全瘤灌注参数与肿瘤血管生成因子基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达量的相关性，为肺癌的诊疗提供更多的帮助。方法对61例肺内单发≥2cm的肿块性病变进行前瞻性CT全瘤灌注成像（CTel），经后处理得出血流量（BF）、血容积（BY）、平均通过时间（MTT）、透析度（PMB）4个灌注参数；对手术或活检病理证实为肺癌的27例病灶进行免疫组织化学分析，对MMP-9及HIF-1α的表达进行半定量分析，并分别与CT灌注参数进行相关研究。统计学方法采用Spearman等级相关分析法。结果27例肺癌BF平均值为（69±31）mY（100ml·min），BV平均值为（8±3）ml／（100m1），MTT平均值为（8．6±2．0）s，PMB平均值为（15±6）ml／（100ml-min）。MMP-9：阴性（-）4例，占15％；弱阳性（＋）15例，占56％；中度阳性（＋＋）8例，占30％；强阳性（＋＋＋）0例；总阳性率85％。HIF-1α：阴性（-）lO例，占37％；弱阳性（＋）12例，占44％；中度阳性（＋＋）5例，占18％；强阳性（＋＋＋）0例；总阳性率63％。病灶BF、BV、PMB与MMP-9有相关性，呈正相关（r值分别0．391、0．611、0．700，P值均〈0．05），MTF与MMP．9差异无统计学意义（r值为0．290，P值〉0．05）；BF与HIF-1α差异有统计学意义（r=0．454，P值〈0．05），Bv、MTF、PMB与HIF-1α差异无统计学意义（r值分别0．067、0．528、0．285，P值均〉0．05）。结论CT全瘤灌注参数与MMP-9、HIF-1α表达有-定相关性，可为临床对肺癌的个体化治疗提供-定的辅助信息。

简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：目的：观察类泛素蛋白酶1和低氧诱导因子-1α在卵巢癌中的表达情况,并探讨类泛素蛋白酶1和低氧诱导因子-1α在卵巢癌中的表达相关性及其与卵巢癌临床病理特征之间的联系。方法：利用免疫组织化学的方法分别对卵巢的非肿瘤性病和肿瘤组织类泛素蛋白酶1及HIF-1α的表达进行了检测。结果：HIF-1α在非肿瘤性病卵巢组织中未见表达,在良性和交界性卵巢肿瘤组织中见少量表达。恶性卵巢肿瘤表达明显较高,在高级别恶性肿瘤中的表达明显高于低级别恶性肿瘤。肿瘤分化程度越低,HIF-1α的表达越显著。结论：人卵巢癌中存在SENP1和HIF-1α蛋白的高表达可能参与了卵巢癌的发生和进展及其恶性演进过程。联合检测SENP-1和HIF-1α的表达可能对人卵巢癌的分级、分期和预后判断有重要参考意义。

简介：摘要目的观察和探讨神经生长因子(NGF)对大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ische-micencephalopathy，HIE)的保护作用。方法选取7d龄的Wistar大鼠18只，随机分成三组，NGF治疗组HIE组和假手术组各6只，在制成HIE模型前半小时腹腔注射NGF或0.9%氯化钠溶液各1次，缺血缺氧2h后再腹腔注射等量的NGF或0.9%氯化钠溶液，放回母鼠处喂养44h后处死取出大脑并固定，应用免疫组织化学-SP法研究p53蛋白和bcl-2在新生大鼠及缺血缺氧后脑中表达及与凋亡的关系。结果p53蛋白在假手术组中基本无表达，HIE组p53蛋白表达明显高于假手术对照组，NGF干预后p53蛋白下降显著，而bcl-2正好相反，HIE组较假手术组表达降低，NGF干预组bcl-2表达显著增加结论神经生长因子能减轻缺血缺氧性脑损伤，值得临床推广应用。

简介：摘要近年来骨生长因子促进骨折愈合研究，已经从单一生长因子的骨修复及其发生机制，发展到多种生长因子的联合使用。到目前为止，关于生长因子促进骨折愈合的研究已取得了令人满意的效果。多项生长因子动物实验和临床应用结果表明，生长因子用于骨折延迟连接或骨不连的治疗有良好效果。生长因子辅以合适的载体能促进细胞增殖、分化和细胞外基质合成，对骨折修复的启动、发展、调控及改建起重要作用。

简介：摘要目的探讨哮喘患儿诱导痰ECP、嗜酸细胞趋化因子的改变及意义。方法选取2009年6月~2012年3月我院收治的哮喘门诊及病房住院30例患者作为实验组，同期27例健康儿童作为对照组，用酶联免疫法（ELISA）测定诱导痰上清液中ECP、嗜酸细胞趋化因子浓度。结果实验组患者的嗜酸细胞/白细胞%、ECP、嗜酸细胞趋化因子水平明显高于对照组患者（P<0.05）；实验组患者诱导痰嗜酸细胞趋化因子浓度、ECP浓度与嗜酸细胞/白细胞%呈现正相关，嗜酸细胞趋化因子浓度与ECP浓度呈正相关。结论嗜酸细胞趋化因子可能通过对嗜酸细胞的选择性趋化作用，使其释放出ECP等一系列炎性介质参与嗜酸细胞性气道炎症及气流阻塞的发生。

简介：目的：分析细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞治疗后肿瘤患者营养、免疫、肝功能状况的变化，探讨CIK细胞治疗中晚期肝癌患者的临床疗效。方法回顾性分析本中心2012年7月至2014年4月收集39例采用CIK细胞治疗可评价的中晚期肝癌患者，评价其临床疗效。所有患者均接受CIK细胞免疫治疗。具体方案：采集细胞当日计为第0天，第14、16、18天静脉回输CIK细胞悬液，总细胞计数为（6～15）＆#215;109。评价客观疗效，并动态监测血清甲胎蛋白（AFP）、肝功能、免疫功能和营养状况。结果39例患者通过CIK细胞治疗后，白蛋白、前白蛋白、甘油三酯、血红蛋白、握力、简易营养学评分、CTP评分、中性粒的比值、AST、GGT、CTP评分均显著高于对照组（P＜0.05），胆固醇、人体测量营养学指标、BMI、三头肌皮褶厚度、上臂围、上臂肌围、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、免疫球蛋白G、白细胞总数、ALT、AFP差异无统计学意义（P＞0.05）。结论中晚期肝癌患者接受CIK治疗，可改善患者的营养状况和肝脏功能，中晚期肝癌患者营养状况与握力、BMI、前白蛋白和肝功能评分具有相关性，CIK治疗是一种安全、有效的肿瘤治疗手段。

简介：摘要目的观察细胞因子诱导杀伤细胞治疗贲门癌患者的安全性评价.方法选择确诊贲门癌患者３０例,第０天采集患者自体周围血８０毫升,体外培养,第１４天、第１５天回输患者体内,细胞总量为１x１０１０.观察患者的不良反应发生率,生活质量评分(KPS)及生化(肝、肾功)相关指标的变化.结果３０例患者治疗后,生活质量评分较前提高,不良反应轻微,肝脏ALT、AST值均明显低于治疗前,且差异有统计学意义(P＜０．０５).肾脏BUN、CREA值也低于治疗前.结论细胞因子诱导杀伤细胞治疗贲门癌不良反应低,为一种安全的治疗手段.关键词贲门癌;细胞因子诱导杀伤细胞;安全性评价中图分类号R７３０．５文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０５７８－０１

简介：目的：探讨大黄素对软脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）炎症细胞因子CRP、TNF-α“及iNOS的影响。方法：培养鉴定原代大鼠VSMCs，使用不同浓度的大黄素（1、10、50μmol·L^-1）预孵育VSMCs24h，再以浓度为100μmol·L^-1的软脂酸刺激24h，使用RT—PCR、westernblot分别测定VSMCsCRP、TNF-α／、iNOS的mRNA和蛋白的表达变化。结果：浓度为50μmol·L^-1的大黄素预孵育大鼠VSMCs24h后，与软脂酸组相比，CRP、TNF-α、iNOS的mRNA及蛋白的表达显著性降低，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大黄素能浓度依赖性地抑制软脂酸诱导的大鼠VSMCs炎性因子的表达，可以通过抗炎而达到抗动脉粥样硬化的作用。

简介：摘要目的观察自体细胞因子诱导的杀伤（cytokine-inducedkiller,CIK）细胞治疗慢性乙型肝炎的疗效及安全性，探索慢性乙型肝炎治疗的新策略。方法采集11例慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞，在体外经干扰素γ、白细胞介素-2、抗CD3单克隆抗体等细胞因子诱导成CIK细胞，分次自体回输，观察治疗前及治疗后第1、4、12周肝功能、HBV血清标志物和HBVDNA水平并进行比较分析，同时对不良反应和肾功能进行评估。结果11例CIK细胞均诱导成功。在治疗过程中除回输时大部分患者出现一过性发热外，无其他明显不良反应，肾功能和血细胞无异常变化。治疗结束后随着观察时间的延长，ALT和AST水平等肝功能指标明显改善；治疗结束一周内HBVDNA水平无明显变化，但随着观察时间的延长HBVDNA水平有明显下降，第1、4、12周以下降2个log为观察指标，其同基线水平相比下降的比例分别为12.5%、31.2%、53.1%。讨论本研究提示CIK细胞治疗慢性乙型肝炎后在12周观察期内是安全有效的。特别是治疗后随着观察时间的延长，HBVDNA复制水平逐渐下降，提示CIK细胞治疗后可能存在持续的免疫应答反应。

简介：目的：研究疏风解毒胶囊肠吸收液对LPS诱导巨噬细胞释放细胞因子的影响.方法：采用外翻肠囊法制备不同浓度的疏风解毒胶囊肠吸收液,1μg·mL^-1脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7制备炎症模型,液相蛋白芯片技术检测细胞因子在正常组、模型组、给药组表达的具体水平.结果：含疏风解毒胶囊肠吸收液能降低IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12（p70）、IL-13、IL-17、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、KC、TNF-α13种细胞因子的表达水平,且与雷公藤内酯醇组效果相当.结论：疏风解毒胶囊抗炎作用的机制与抑制上述炎症因子的释放有关.

简介：环境与癌症的发生密切相关．低氧微环境主要受缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控．近年研究表明，低氧微环境HIF-1α可在癌症中高表达，参与癌细胞的生长繁殖、侵袭／迁移、新血管生成和细胞凋亡等过程．研究主要围绕肝癌、乳腺癌和胃癌等与HIF-1α的关系进行讨论．参32．

简介：摘要血管生成是肿瘤发生中的一个复杂的病理过程，是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管，这个过程在肿瘤发生中至关重要。ETS-1是原癌基因ETS家族的重要成员，在胚胎发育，血管生成，炎症反应中都发挥了非常重要的作用。临床数据显示，ETS-1在多种肿瘤组织中的表达显著增加，并与肿瘤的发生密切相关。研究表明，ETS-1所参与调控的血管生成在肿瘤的发生和转移过程中扮演了非常重要的作用。随着研究技术的发展，近年来对ETS-1在肿瘤血管生成过程中所起的关键作用有了更透彻的了解，本综述将全面的总结ETS-1在肿瘤血管成中的分子机制及其最新研究进展，展望ETS-1在临床肿瘤治疗中的应用前景。

简介：

简介：目的：研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法：对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果：1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。

简介：随着现代人群户外运动的增加,肌腱、韧带损伤患者随之增多,给患者的身心以及社会带来极大的负担。组织工程学的发展为韧带修复带来新的希望,利用不同谱系的细胞因子结合特定的周期性机械力作用,诱导种子细胞（间充质干细胞）向韧带纤维分化形成工程韧带。虽然肌腱与韧带虽生物学功能有差别,但均为束状结缔组织,主要成分均为Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原,只是二者比例有所差别,且单独研究其中之一文献较少,故而笔者将合并论述。本文将抛开机械力而专述细胞因子对韧带形成的影响。

简介：目的：观察葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）和结肠癌SW-620细胞生长情况及其作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞杀伤活性的影响,并探讨其发生机制。方法：分离健康者外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子诱导为细胞因子诱导的杀伤细胞,收集培养第8天的细胞因子诱导的杀伤细胞,不同浓度葛根素分别作用于细胞因子诱导的杀伤细胞和结肠癌SW-620细胞48小时,CCK8法检测细胞因子诱导的杀伤细胞增殖率;四甲基偶氮唑蓝法检测结肠癌SW-620细胞抑制率;流式细胞术检测葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达;流式细胞术检测葛根素作用前后结肠癌SW-620细胞表面MICA/B分子表达;乳酸脱氢酶释放法测定葛根素对细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤结肠癌细胞株SW-620的活性影响。结果：葛根素在0.8~100μmol/L浓度范围内对细胞因子诱导的杀伤细胞生长具有促进作用,对SW-620细胞生长无明显促进作用,浓度≥100μmol/L葛根素可抑制SW-620生长;经浓度为0.8~100μmol/L的葛根素诱导后的细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组,对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性亦显著高于对照组;经浓度为3.1~50μmol/L的葛根素作用48小时后的结肠癌SW-620细胞,其表面的MICA/B的表达不同程度增加,显著高于对照组。结论：葛根素能够促进细胞因子诱导的杀伤细胞增殖,并增强其对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性,其机制可能与上调细胞因子诱导的杀伤细胞表面穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达有关;葛根素上调结肠癌SW-620细胞表面MICA/B的表达可能增加细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性。

简介：摘要目的对矽肺患者血液中转化生长因子-β1的表达水平进行分析讨论。方法2014年2月至2015年2月期间，贵州省第三人民医院接收矽肺患者共计75例，作为本次试验的试验组，此外，选择同期健康体检者75例作为本次试验的对照组，比较两组试验人员血清中转化生长因子-β1水平。结果对照组血清中转化生长因子-β1含量为(21.4±3.57)pg/ml，试验组患者为(51.3±10.60)pg/ml，且试验组中矽肺一期、二期、三期患者血清中转化生长因子-β1水平分别为(39.3±7.58)pg/ml、(50.5±9.49)pg/ml、(64.1±11.35)pg/ml，上述差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论对于矽肺患者来说，其血清中转化生长因子-β1可明显升高，且升高与病情严重程度成正比，建议作为诊断矽肺及判断病变程度的指标之一。