简介：

简介：摘要卵巢癌是一类常见的妇科肿瘤。由于卵巢癌早期诊断困难，大多数患者确诊后都已经发生了盆腹腔转移，所以卵巢癌死亡率高。肿瘤细胞增殖旺盛致肿瘤内部缺氧。缺氧条件可刺激肿瘤细胞内缺氧诱导因子（HIF）过表达，其活性亚基HIF-α是调控肿瘤细胞增殖、浸润和转移的重要转录因子。本文将就缺氧诱导因子在卵巢癌的发生发展及治疗中发挥的作用作一综述。

简介：摘要目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮生长因子（VEGF）在鼻咽癌中的表达及其临床病理学意义以及两者之间的相关性。方法采用免疫组化SP法，检测52例鼻咽癌组织中HIF-1α与VEGF的表达，并以20例鼻咽慢性炎症组织为对照作统计学分析。结果52例鼻咽癌组织中HIF-1α与VEGF的表达阳性率分别为57.7%（30/52）和63.5%（33/52），HIF-1α与VEGF阳性染色均呈棕黄色细颗粒状，前者表达于细胞核，后者表达于细胞质。鼻咽慢性炎症组织HIF-1α与VEGF的表达均呈阴性，两者与其在癌组织中的表达有非常显著性差异（P﹤0.01）。结论在鼻咽癌中，HIF-1α与VEGF有较高的阳性表达，HIF-1α可能通过上调VEGF的表达，在鼻咽癌的发生发展及侵袭转移中发挥作用。

简介：目的：探讨利伐沙班对下肢静脉血栓患者血清缺氧诱导因子1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α）、P-选择素及肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactors-α,TNF-α）的影响。方法：选取2015年2月—2016年2月汉川市人民医院收治的下肢静脉血栓患者120例,以随机数字表法分为观察组和对照组各60例。对照组患者实施常规治疗,观察组患者在对照组的基础上给予利伐沙班治疗。观察2组患者的治疗效果。结果：观察组患者治疗总有效率为91.67%（55/60）,明显高于对照组的65.00%（39/60）;观察组患者HIF-1α、P-选择素、TNF-α表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：采用利伐沙班治疗下肢静脉血栓,可缓解临床症状,降低HIF-1α、TNF-α、P-选择素表达水平,提高治疗效果。

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。

简介：摘要目的探索分析缺氧诱导肿瘤细胞BCL-2表达促进LPPCN样细胞核凝集的形成影响。方法选择B16黑色素瘤细胞为研究对象，利用CoCL2缺氧模型来模拟缺氧微环境，采用RT-PCR和Western进行BCL-2蛋白和RNA的表达影响，利用免疫荧光技术观察BCL-2表达定位情况。结果正常氧条件下，BCL-2表达随着时间推移而下降，缺氧条件下，BCL-2表达随着时间延长而呈现逐渐上升的趋势，缺氧12h后，BCL-2定位于细胞质，缺氧36h时，正常氧条件下的BCL-2定位无明显变化，缺氧条件下的BCL-2可见细胞核表达。结论缺氧条件可促进肿瘤细胞形成LPPCN样细胞核凝集。

简介：摘要目的探讨细胞因子HMGB1对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制及诊断价值。方法选取2015年1月～2015年12月本科室收治的急性加重期COPD患者90例作为急性组，90例稳定期COPD患者作为稳定组，同时随机选择同时期体检中心健康体检者90例作为健康组。分别检测每组患者的肺功能（FEV1%、FEV1/FVC%）和诱导痰中性粒细胞数目，用ELISA免疫法检测诱导痰中HMGB1的浓度。分析三组患者的HMGB1与肺功能和中性粒细胞关系。结果急性组患者HMGB1水平和中性粒细胞数目要显著高于稳定组、健康组（P＜0.05），稳定组患者HMGB1水平和中性粒细胞数目要显著高于健康组（P＜0.05）；急性组患者肺功能（FEV1%、FEV1/FVC%）要显著低于稳定组和健康组（P＜0.05），稳定组患者肺功能（FEV1%、FEV1/FVC%）要显著低于健康组（P＜0.05）。结论HMGB1可以促进COPD的发生和发展，其浓度大小与病情严重程度有关。

简介：摘要目的讨论莫西沙星诱导尖端扭转型室速的规律和特点，为临床合理用药提供参考。方法检索近10年有关莫西沙星致TDP的病例报道进行分析。结果当患者具有在使用莫西沙星时导致QT间期异常延长的因素时使用莫西沙星易发生TDP。结论临床医师、药师应重视莫西沙星诱导TDP的不良反应。

简介：目的研究促炎性细胞因子TNF-α是否具有诱导人胚肺成纤维细胞发生早衰的作用。方法TNF-α连续刺激体外培养的人胚肺成纤维细胞2周，然后进行衰老相关β半乳糖苷酶染色实验，检测细胞衰老情况。结果本研究以TNF-α作为刺激物处理人胚肺成纤维细胞，发现TNF-α可诱导细胞早衰，并建立了细胞早衰模型。结论TNF-α具有明显的诱导人胚肺成纤维细胞衰老的作用。

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简介：目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1（stromalcell-derivedfactor1,SDF-1）和肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义（P=0.0008）,第7天和第14天HGF含量均增加（P=0.0158,P=0.0234）,但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

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简介：目的研究PINK1基因对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠细胞凋亡及细胞自噬的影响。方法将野生型和PINK1基因敲除型新生小鼠各72只分为野生型假手术组（SWT）、野生型模型组（MWT）、基因敲除假手术组（SKO）及基因敲除模型组（MKO）。模型组小鼠行右侧颈总动脉结扎后置于低氧舱中（含8%氧气和92%氮气）2.5h,假手术组不予结扎和低氧处理。缺氧缺血处理后24h,采用TTC染色法检测各组新生小鼠脑梗死程度;采用免疫组化法检测各组脑组织中活化型半胱天冬酶-3（CC3）的表达;采用TUNEL法检测细胞凋亡;采用免疫荧光法及Westernblot法检测细胞自噬相关蛋白LC3的表达。结果MKO组小鼠脑组织梗死程度较MWT组小鼠明显减轻（P〈0.05）;脑组织凋亡阳性细胞数明显减少,凋亡指数降低（P〈0.05）;凋亡蛋白CC3表达显著减少（P〈0.05）。MKO组小鼠自噬相关蛋白LC3表达较MWT组减少,进一步检测证实自噬指标LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较MWT组降低（P〈0.05）。结论敲除PINK1基因对新生鼠缺血缺氧脑损伤具有神经保护作用。

简介：摘要目的分析胰岛素样生长因子-1在儿童性早熟中的诊断价值。方法选取2015年6月-2016年3月50例特发性中枢性性早熟女孩、50例单纯性乳房早发育女孩，再选取同时段50例正常发育女孩作为对照组。观察三组之间的IGF-1差异。结果特发性中枢性性早熟组、单纯性乳房早发育组及对照组的IGF-1水平为（362.45±109.45）ng/mL、（231.58±81.63）ng/mL和（221.58±86.95）ng/mL，特发性中枢性性早熟组的IGF-1水平显著高于单纯性乳房早发育组及对照组，比较差异有统计学意义（P＜0.05），但单纯性乳房早发育组与对照组之间的差异无统计学意义。结论IGF-1在特发性中枢性性早熟中具有较高的敏感度，并且在特发性中枢性性早熟与单纯性乳房早发育中具有较好的鉴别作用。

简介：摘要目的分析讨论Th1/Th2细胞因子平衡治疗自身免疫性疾病的临床效果。方法选取2014年3月至2015年3月我院符合入选标准的自身免疫疾病患者100例作为研究对象，将其随机分为试验组和对照组。试验组采取各自对应的Th1/Th2细胞因子平衡疗法治疗，对照组则采用各自相对应的传统方法治疗，比较各组患者治疗疗效。结果1、对于重症类风湿关节炎、系统性红斑狼疮患者，试验组患者临床疗效更好，P＜0.05，具有统计学意义；2、对于轻度类风湿关节炎、系统性红斑狼疮以及硬皮病患者，试验组与对照组之间疗效相当，P＞0.05，无有统计学意义。结论Th1/Th2细胞因子平衡疗法对于重症自身免疫疾病治疗效果明显，对轻度则与传统方法相比无明显优势。

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简介：目的：探讨热休克因子1（HSF1）在4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法：80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果：随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论：4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：摘要目的探讨1,6一二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并心肌损害的临床疗效。方法将65例HIE合并心肌损害的患儿随机分为治疗组33例、对照组32例。对照组采用脑活素+常规治疗，治疗组在对照组的基础上加用FDP250mg/kg，0.5h内静脉滴入，1次／d，7天为1个疗程，观察两组患儿神经系统及心脏征状、体征消失情况、NBNA评分、治疗前后心肌酶谱恢复情况。结果治疗组总有效率为90.91％,远高于对照组(68.75％,P<0.05)，治疗组神经系统及心脏征状、体征消失快，NBNA评分高，心肌酶恢复正常率高，与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论外源性FDP能明显改善HIE合并心肌损害患儿的临床征状，促进脑及心肌细胞损伤的恢复，疗效显著。