简介:摘要目的探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)对COPD大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响。方法培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞,予不同浓度MSP干预,采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10的浓度,比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果经MSP处理后,正常大鼠和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈浓度依赖性增加,而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度较正常大鼠增加更显著。MSP呈浓度依赖性刺激正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA增加,抑制其SOD的产生,而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中SOD水平较正常大鼠降低更加明显。结论MSP能显著增加COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β,抑制其产生SOD。提示MSP在COPD的发病机制中可能起重要作用。
简介:摘要目的了解银杏叶提取物对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。方法采用微量浊度法测定小鼠腹腔巨噬细胞介导的细胞毒活性;采用小鼠胸腺细胞检测法测定小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素-1β的分泌活性;采用姬姆萨染色法检测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果各药物实验组小鼠腹腔巨噬细胞介导的细胞毒作用及泌白细胞介素-1β的分泌活性明显增强P﹤0.01;各药物实验组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能明显增强P﹤0.01。结论银杏叶提取物在有效剂量范围内能促进小鼠腹腔巨噬细胞功能。
简介:目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com(含有CTGF和TIMP-1),进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组(Com组,20±2%,P〈0.05);在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%(P〈0.05).结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.
简介:目的:比较血液单核细胞(monocytes,Mo)、肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophage,AM)、腹腔巨噬细胞(peritonealmacrophage,PM)和肝脏枯否细胞(kuffercells,KC)对伴放线放线杆菌(Actinobacillusactinomyceterncomitans,Aa)吞噬能力的差别。方法:3只健康新西兰兔,分离培养Mo、AM、PM和KC;荧光素标记Aa,以感染复数25:1的比例感染细胞;流式细胞术检测0.5、1.0、1.5h时吞噬细菌的阳性细胞率和平均荧光强度,计算吞噬指数。结果:1.5h内,随着孵育时间增加,AM和PM对Aa吞噬能力逐渐升高,Mo和KC的吞噬能力在1h达到高峰;Mo、AM、PM和KC吞噬功能存在明显差异,孵育0.5h吞噬指数AM、PM〉Mo、KC,1.0h时AM〉PM〉Mo、KC,1.5h时AM〉PM〉KC〉Mo。结论:不同部位单核/巨噬细胞对Aa的吞噬能力不同,可能是造成牙周病对不同部位影响不同的重要原因。
简介:摘要目的观察糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体2(TLR2)的表达水平及其对肽聚糖(PGN)反应性的变化,探讨该变化在糖尿病机体防御病原体感染中的作用。方法将32只Wistar雄性大鼠用随机数字表法分为正常组(A组),糖尿病组(B组),正常+PGN组(C组)及糖尿病+PGN组(D组)。用免疫细胞化学方法、逆转录一聚合酶链反应(RTPCR)法检测各组大鼠肺泡巨噬细胞TLR2表达的变化。结果B组及C组大鼠肺泡巨噬细胞TLR2表达与A组相比均明显增高(P<0.05);D组大鼠肺泡巨噬细胞TLR2表达较B组及C组升高更为明显,糖尿病与脂多糖刺激存在交互作用(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞TLR2表达明显增高,提示糖尿病机体处于促炎症状态,而且我们发现糖尿病与肽聚糖刺激在使TLR2表达增高方面存在交互作用。
简介:摘要目的报道1例肝穿刺活检诊断滤泡树突细胞肉瘤,探讨其临床病理特征、诊断与鉴别诊断、治疗。方法对1例经肝穿刺活检明确诊断为滤泡树突细胞肉瘤进行病理镜检和免疫组化研究,结合相关文献进行分析。结果临床表现为腹部肿块、肝区疼痛,肝穿刺后镜检为异型上皮样细胞,核分裂相易见。免疫组化为瘤细胞表达CD21、CD35阳性。接受以CHOP为基础的方案联合化疗,TACE治疗,吉西他滨+紫杉醇化疗。生存期8个月。结论滤泡树突细胞肉瘤是一种罕见的恶性肿瘤,而原发不明滤泡树突细胞肉瘤少有报道,诊断与鉴别诊断须依靠病理镜检和免疫组化检测。最合适的治疗方法仍未确定。预后不良。
简介:目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg/d灌胃)。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)鼠肾重/体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组(50mg/kg)大鼠肾小球平均容量明显低于模型组,白芍总苷给药组(100与200mg/kg)平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组,白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)ED-1’细胞数较模型组明显下降,模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组,白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用,其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。
简介:摘要目的探讨分析养肝、清肝、泻肝、温肝法对于肝硬化治疗的效果影响。方法选择自2010年8月~2011年12月我院内科接受治疗的156例肝硬化患者,随机把这156例患者分成对照组和观察组,对照组的78例患者主要服用抗病毒、治疗肝硬化并发症、保肝和抗肝纤维化的药物,观察组的78例患者在对照组治疗的基础上,并辅以养肝、清肝、泻肝、温肝法治疗,经治疗一段时间后对两组患者治疗效果进行回顾性分析对比。结果经过1个月的治疗后,观察组在腹水及水肿检查、肝功能检查的各项检查结果都明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论运用养肝、清肝、泻肝、温肝法对于肝硬化患者的恢复能够起到行之有效的功效,不仅提高了临床疗效,也降低了并发症的发生率,具有十分重要的临床意义1。
简介:探讨鳖甲活性多肽的固相合成及对肝星状细胞(HSC-T6)增殖的抑制作用。根据鳖甲活性多肽的序列结构,采用固相方法对多肽进行全合成,并用MALDI-TOFMS质谱对合成多肽进行分析鉴定;肝星状细胞(HSC-T6)培养至对数生长期后,加入不同浓度合成多肽作用肝星状细胞株HSC-T6,采用MTS法分析HSC-T6生长的抑制作用;使用AnnexinV-FITC/PI法检测HSC凋亡率。结果显示通过固相合成可以得到与原序列结构一致的鳖甲合成多肽;鳖甲合成多肽浓度依赖性地抑制肝星状细胞增殖,并能显著提高肝星状细胞早期凋亡率。因此,可以成功地合成鳖甲活性多肽,且对肝星状细胞增殖有明显的抑制作用。
简介:摘要目的观察自体免疫T细胞治疗乙型病毒性肝炎肝纤维化的疗效。方法治疗组98例采用自体免疫T细胞治疗,对照组98例采用复方鳖甲软肝片治疗。治疗组在改善临床症状及肝功能、肝纤维化指标等各方面均优于对照组(P<0.05)。结论自体免疫T细胞治疗乙型病毒性肝炎肝纤维化的疗效较好。