简介:【摘要】目的:研究肺癌根治术治疗非小细胞肺癌的临床效果;方法:选择2015年7月~2018年6月我院收治的NSCLC患者
简介:摘要:非小细胞肺癌(NSCLC)进展过程中容易发生脑转移,进而导致患者神经认知功能下降,严重影响生存和生活质量。NSCLC 脑转移主要的治疗方式包括放疗、手术、化疗、靶向治疗和免疫治疗。全脑放疗(WBRT)易导致患者神经认知功能损害;手术是单发脑转移患者的标准治疗方式,但术后颅内病灶易复发,手术联合放疗或化疗可降低肿瘤复发率;化疗药物能一定比例通过血脑屏障发挥抗肿瘤作用,与放疗联合具有协同作用;分子靶向治疗明显改善了驱动基因阳性 NSCLC 患者的预后;免疫治疗为 NSCLC 脑转移患者提供了新的治疗选择,延长了患者的生存时间,但免疫治疗的优势人群及免疫治疗时机的选择还需更多的前瞻性实验待进一步研究。
简介:摘要非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中MET异常(MET alteration)包括MET基因第14号外显子跳跃突变(MET 14跳突)、MET基因扩增、MET基因点突变(主要是激酶区突变)、MET基因融合及MET蛋白过表达等。NSCLC患者中MET 14跳突的发生率为0.9%~4.0%,目前国内外已有针对MET 14跳突的靶向药物获批上市,晚期NSCLC患者应进行包含MET 14跳突的检测以筛选MET抑制剂靶向治疗获益人群;原发MET基因扩增在NSCLC患者中的发生率为1%~5%,继发MET基因扩增在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)耐药患者中发生率为5%~50%,在间变性淋巴瘤激酶TKI耐药患者中发生率约为13%;MET蛋白过表达在NSCLC患者的发生率为13.7%~63.7%。关于MET基因扩增和MET蛋白过表达的多项临床试验正在进行中,显示出其在MET抑制剂临床治疗中作为生物标志物具有重要指导价值。准确检测MET异常是实施MET抑制剂治疗的前提,因MET异常形式和检测方法多,临床检测中面临的问题和挑战多,故需进一步梳理和规范。本编写组结合临床实践经验、文献阅读并组织专家讨论,针对MET异常的3种主要类型(MET 14跳突、MET基因扩增和MET蛋白过表达)制定了本共识,以期指导临床MET检测的实践。
简介:摘要目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)术后放疗(PORT)流程中含靶区纵隔移位规律和实施中期评估的价值。方法100例NSCLC术后N2期和R1-2切除并任何N期患者,以骨性解剖建立坐标轴,测量纵隔三维方向在PORT流程中的移位规律。采用WilCoxon、Kruskal-Wallis、χ2检验统计分析,受试者工作特征(ROC)曲线计算临界值。结果纳入患者PORT流程中X(前后)、Y (左右)、Z(上下)方向纵隔移位分别为0.04~0.53、0.00~0.84、0.00~1.27 cm,纵隔移位距离的大小顺序分别为Z>Y>X;ROC曲线计算临界值分别为0.263、0.352、0.405,>临界值者分别为25(25%)、30(30%)、30例(30%),纵隔三维方向移位不同(P=0.007、<0.001、<0.001);X、Y、Z方向的纵隔移位与切除部位(P=0.355、0.239、0.256)、手术方式(P=0.241、0.110、0.064)均相近。全组纵隔移位>和≤临界值、放疗中程模拟(m-S)后修改和原计划放疗的比较分析显示PORT患者放射性食管炎(RE)、放射性肺炎发生率均相近(均P>0.05);但m-S后修改计划病例≥3级RE的发生率显著低于原计划PORT患者,分别为0、7%(P<0.001)。结论NSCLC根治术后N2期和/或R1-2切除病例的PORT流程中存在纵隔移位,20%~30%患者发生明显的移动,PORT流程中期重新定位并修改靶区和放疗计划对质量保证和质量控制有利。
简介:摘要非小细胞肺癌(NSCLC)约占全部肺癌患者的80%~85%。针对NSCLC发生、发展过程中最常见的驱动基因表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性人群靶向药物的研发显著提高了这部分患者的生存期。近些年研究者们发现了NSCLC中除EGFR及ALK外越来越多的非常见基因突变,如c-ros原癌基因1(ROS1)、BRAF V600E、神经营养因子受体络氨酸激酶1(NTRK1)、人类表皮生长因子受体2(HER2)、间充质上皮转移因子(MET)、原癌基因(RET)、EGFR 20外显子插入以及鼠类肉瘤病毒癌基因(Kras)G12C突变等。针对这些非常见突变的多种靶向药物得以研发并投入临床应用,其中很多药物已取得了显著的疗效。建议在初诊时对局部晚期或转移性NSCLC患者,尤其是非鳞NSCLC患者进行可以涵盖非常见突变的基因检测,对于非常见突变患者采取个体化治疗策略。
简介:摘要吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)是色氨酸(Trp)降解为犬尿氨酸(Kyn)的限速酶,炎症因子IFN-γ可以提高IDO活性,使Kyn/Trp即K/T比增加,从而降低CD8+T细胞及调节性T细胞活性,介导肿瘤的免疫逃逸。放疗是非小细胞肺癌综合治疗中的重要手段,可以双向调控机体免疫应答,协同免疫抑制剂发挥抗肿瘤作用,同时机体免疫状态可以影响放疗疗效。近年来有研究显示IDO活性在放疗前后发生变化,并与预后有关,但相关机制尚不明确。本文阐述IDO信号通路在非小细胞肺癌放疗的应用进展。
简介:摘要目的探讨缓激肽(BK)促进非小细胞肺癌(NSCLC)放疗耐受的作用机制。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞株中信使RNA(mRNA)的表达;瞬时转染技术在细胞株中转染小干扰RNA(siRNA);蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中Snail的表达;噻唑蓝(MTT)实验检测放疗后细胞存活情况;彗星实验检测放疗后细胞DNA修复能力变化。组间比较采用t检验。结果BK在耐放射人肺癌细胞株中的表达显著高于亲代细胞(A549R26比A549:58.582±3.986比1.000±0.249,t=14.418,P<0.01;H157R24比H157:23.979±0.791比1.000±0.101,t=28.817,P<0.01)。在放疗4 h后亲代细胞中BK即明显升高(A549:6.530±0.603比1.000±0.214,t=8.642,P<0.01;H157:1.384±0.031比1.000±0.125,t=2.982,P<0.05)。用BK处理肺癌亲代细胞株后,神经内分泌标志物NSE(A549:1.551±0.071比1.000±0.027,t=7.254,P<0.01;H157:1.343±0.064比1.000±0.037,t=4.640,P<0.01)、表达上升,而用BK的拮抗剂处理肺癌耐放射细胞株后,NSE(A549R26:0.703±0.036比1.000±0.045,t=5.154,P<0.01;H157R24:0.780±0.017比1.000±0.046,t=4.486,P<0.05)表达下降。亲代细胞在过表达BK后,细胞放射后的存活率增加,DNA修复能力增强;而耐放射细胞在抑制BK表达后,这些耐放射特性减弱。Snail在耐放射细胞中表达高于亲代细胞(A549R26比A549:5.223±0.216比1.000±0.061,t=18.815,P<0.01;H157R24比H157:3.698±0.360比1.000±0.057,t=7.402,P<0.01)。BK处理亲代细胞后,Snail的蛋白表达升高;用BK拮抗剂处理耐放射细胞后,Snail蛋白表达下降。抑制肺癌耐放射细胞的Snail表达后,细胞的耐放射特性减弱。结论BK通过激活Snail通路促进NSCLC的放疗耐受。
简介:【摘要】目的:对晚期非小细胞肺癌患者提供免疫方法治疗的效果进行分析。方法:研究时间起始于2019年12月,终止于2021年12月,针对该阶段我院收治的晚期非小细胞肺癌患者,研究例数定于70例。依据患者入院顺序进行小组区分,施治期间予以放化疗治疗的35例患者纳入常规组,予以免疫方法治疗的35例患者纳入研究组。研究重点为两种模式下患者的治疗效果比较。结果:研究组治疗有效率34(97.14%),明显高于常规组,P