简介：目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。

简介：近年来,充血性心力衰竭(CHF)发病机制中神经、内分泌及体液因素的作用日益受到重视,其中肿瘤坏死因子(TNF)即是研究较多的一种细胞团子。1TNF与CHF1.1CHF中TNF的变化1990年,LeuineB等首先报告CHF患者体内TNF水平升高。他们发现,33例心功能为Ⅲ

简介：摘要肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种由单核一巨噬细胞系统分泌产生的多功能细胞因子,具有调节机体的免疫功能和导致肿瘤细胞坏死的特性。近年来，TNF-α在抗肿瘤中的作用引起国内外学者的高度关注。本文通过对TNF-α与肿瘤的研究做一综述，为生物学和医学提供参考依据。

简介：无

简介：摘要肿瘤坏死因子-α是一种具有广泛生物学效应的多功能细胞因子，近年来在结核病免疫机制日益受到重视。研究表明，TNF-α促进巨噬细胞抗结核免疫；参与结核病调节Th1型免疫反应；与结核性肉芽肿的形成和维持；在结核感染中的双重作用；本文收集相关文献，就肿瘤坏死因子-α在结核病免疫中的研究进展做一综述。

简介：

简介：中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

简介：Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemicalradiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现，神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年，Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后，在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，即肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin，LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生，中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来，关于TNF-α与神经根炎症的研究较多，现作一综述。

简介：摘要自身免疫疾病是机体对自身抗原产生免疫反应，导致自身组织损伤的慢性炎性疾病。自身免疫异常能够影响女性生育能力和妊娠结局，妊娠也能够影响自身免疫疾病的病情，故孕前、妊娠期及产后控制疾病状态十分重要。肿瘤坏死因子-α在多种自身免疫疾病的发病及进展中发挥重要作用，肿瘤坏死因子-α抑制剂被应用于自身免疫疾病的治疗。本文就肿瘤坏死因子-α抑制剂在自身免疫疾病合并妊娠中的临床应用进行综述。

简介：肿瘤坏死因子是近年来应用较广泛的细胞因子之一,它不仅是一种有效的肿瘤杀伤因子,而且是机体炎症与免疫应答反应的重要调节因子.本研究以一般正常成人为对照应用双单克隆抗体夹心法ELISA检测对26例确诊肺结核患者进行了血清TNF-α浓度的测定.现将结果报告如下;

简介：目的分析2型糖尿病肾病（DN）患者血中脂联素、TNF-α等相关性。方法选择2型糖尿病100例,其中正常白蛋白尿组36例,微量白蛋白尿组34例,大量白蛋白尿组30例及正常对照组30例,测定其尿蛋白排泄率（UAER）、脂联素、TNF-α等指标。结果早期DN组和临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于DM组（P〈0.05或P〈0.01）,临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于早期DN组（P〈0.05或P〈0.01）;Pearson相关分析和多元线性回归分析表明,UAER和糖尿病的病程、TNF-α、Scr、脂联素呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）。直线相关分析显示：TNF-α与脂联素无相关（P〈0.05）。结论2型糖尿病患者TNF-α、脂联素水平的高低与糖尿病肾病的病变阶段密切相关;脂联素、TNF-α等因素共同参与了糖尿病肾病的发生与发展。

简介：摘要目的探讨脂肪酸去饱和酶2（FADS2）在银屑病皮损中的表达变化及其影响因素。方法通过Gene Expression Omnibus（GEO）数据集GDS4602统计分析银屑病患者皮损FADS2的表达变化。取5只咪喹莫特诱导的C57BL/6小鼠银屑病模型背部皮肤，并取收集于上海市皮肤病医院的人正常对照皮肤和银屑病患者英夫利西单抗治疗前及10周后的皮损组织标本各4份以及司库奇尤单抗治疗前及12周后的皮损组织标本各3份，免疫组化染色检测表皮中FADS2的表达。体外培养的人永生化角质形成细胞HaCaT用50 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激0、6、12或24 h，用200 ng/ml白细胞介素17A（IL-17A）刺激0、6、12 h；用TNF-α单独或联合NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082（5 μmol/L）刺激6 h。处理完成后，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测FADS2 mRNA和蛋白的相对表达量。采用单因素方差分析法和t检验进行统计分析。结果GDS4602统计结果显示，与人正常皮肤对照组FADS2基因表达水平（2.035 ± 1.226）相比，银屑病皮损（0.656 ± 0.475）及非皮损（1.503 ± 1.062）组织中显著降低，F值分别为55.17、3.07，P值分别<0.001、= 0.012，并且皮损处显著低于非皮损处（F = 26.27，P < 0.001）。Western印迹和免疫组化染色显示，与正常对照组小鼠皮肤FADS2蛋白表达（灰度值比值：1.000；荧光强度：30.720 ± 6.850）相比，咪喹莫特组小鼠皮损表达显著降低（灰度值比值：0.463 ± 0.172，t = 7.00，P = 0.002；荧光强度：21.840 ± 3.125，t = 3.15，P = 0.035）。银屑病患者使用英夫利西单抗治疗10周后，皮损中FADS2蛋白表达（43.775 ± 3.342）较未治疗时（27.950 ± 1.218）显著升高（t = -6.95，P = 0.006）；而使用司库奇尤单抗治疗12周后的银屑病患者皮损处FADS2蛋白表达（28.667 ± 3.402）与治疗前（31.933 ± 2.987）比较没有显著升高（t = 2.72，P = 0.113）。qPCR显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 6 h组、12 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（P值分别为0.002、0.003）；与IL-17A 0 h组相比，IL-17A 6 h组、12 h组相对表达量变化无统计学意义（P值分别为0.849、0.961）。与HaCaT细胞对照组（正常培养基培养，1.000）相比，TNF-α 6 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（0.682 ± 0.132，t = 4.82，P = 0.017）；与TNF-α 6 h组相比，TNF-α + BAY 11-7082 6 h组显著升高（1.541 ± 0.525，t = -3.58，P = 0.037）。Western印迹显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 24 h组FADS2蛋白相对表达量降低（F = 6.24，P = 0.013）。结论FADS2在银屑病皮损中表达下降，其表达下调可能与TNF-α有关。

简介：类风湿关节炎（RheumatoidArthritis，RA）是一种由免疫、内分泌、感染、遗传、环境等多因素参与的全身性自身免疫性疾病。该病呈全球分布，我国患病率为0．32％-0．36％，西方国家为1％。迄今为止，针对RA临床上尚缺乏根治方法和预防措施。由于它最终导致关节畸形及功能障碍，增加社会和经济负担，因此对它的研究也就变得更加迫切。近年来从细胞因子的角度在分子和细胞水平上对RA发病机理的研究已经取得了实质性进展，其中发现肿瘤坏死因子（tumourneerosisfactor，TNF）在RA的发病中起着重要作用，以TNF/TNFR为治疗靶向的抗TNF治疗也取得了令人瞩目的成果，并被认为开拓了治疗RA的新思路。

简介：肿瘤坏死因子(TNF)是一种应用广泛及疗效肯定的抗肿瘤细胞因子。目前基因重组TNF主要以大肠杆菌为宿主进行发酵生产,由于大肠杆菌自身含有毒蛋白,表达的重组TNF如不经严格的分离纯化,其临床应用毒副反应明显。此外,大肠杆菌的生长需要较贵重的有机物和生化制剂,从而使在大肠杆菌表达的重组TNF的纯化工艺复杂、成本较高。蓝藻是光合自养生物,结合简单、生长迅速、适应性强、易于进行遗传操作,且多数不含毒蛋白。利用蓝藻为宿主,进行重组TNF的生产,具有减低生产成

简介：摘要目的研究肿瘤患者在接受放疗时，肿瘤坏死因子的表达以及意义。方法选取我院从2011年11月-2013年12月收治的肿瘤患者50例作为观察组，另外根据同时期来我院进行健康检查的50例健康人作为对照组，2组均采用ELISA法进行检测，之后进行统计分析。结果通过研究表明，观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子为5.45±1.59ng/ml，对照组健康人的肿瘤坏死因子水平为0.83±0.44ng/ml，观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平明显高于对照组健康人，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平进行检测，对观察肿瘤患者的临床病理以及疗效，具有显著的价值；同时，利用肿瘤坏死因子水平来检测肿瘤患者的病情，具有较好的发展前景，值得临床进一步推广与应用。

简介：摘要目的检测复发性脑梗死(RCI)、初发性脑梗死(FCI)患者血清脂联素（PN）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hsCRP)水平，并探讨其含量变化。方法复发性脑梗死患者42例(RCI组)，初发性脑梗死(FCI)68例，分别检测其血清脂联素、TNF-α、hsCRP、血脂水平，并进行比较分析。结果(1)RCI组复发期和初发期比较，RCI组复发期脂联素、HDL—C明显低于初发期，TNF-α、hsCRP、LDL—C水平显著高于初发期。(2)与初发期相关分析显示脂联素与TNF-α、hsCRP、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)呈正相；TNF-α、hsCRP与LDL—C呈正相关，与HDL—C无相关性；TNF-α与hsCRP、TG、TC呈正相关。结论脂联素、TNF-α、hsCRP、LDL—C与RCI的发生和发展密切相关，脂联素可能是脑梗死复发的敏感预测指标。

简介：摘要目的探究肿瘤坏死因子-α （TNF-α）促进乳腺癌转移的分子机制。方法采集病理学确诊为乳腺癌的患者血液标本53例，首先把MDA-MB-231乳腺癌细胞分为对照组、TNF-α诱导组，再把乳腺癌细胞分为空载对照组（转染空载体）、Arf6-T27N组（转染Arf6-T27N）、空载转染+TNF-α组（转染空载体后加500 ng/ml TNF-α）、Arf6-T27N+TNF-α组（转染Arf6-T27N后加500 ng/ml TNF-α）。采用酶联免疫检测法（ELISA）对乳腺癌患者血浆中TNF-α含量进行检测，采用划痕实验检测细胞的迁移能力，采用小G蛋白活化实验（GLISA）筛选并检测对照组和TNF-α诱导组的小G蛋白及其诱导效应。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验；采用χ2检验或Fisher确切概率法分析TNF-α表达高低与临床病理参数的关系。结果与未发生淋巴结转移的乳腺癌患者比较，已发生淋巴结转移的患者血浆中TNF-α的含量（391.24±307.35比709.58±277.51）升高，差异具有统计学意义（P < 0.001）；与对照组比较，TNF-α诱导组乳腺癌细胞相对愈合面积（1.00±0.04比2.34±0.25）增大，细胞小G蛋白Arf6活性（1.00±0.02比3.11±0.14）升高，差异有统计学意义（P均< 0.001）；与空载转染+TNF-α组比较，Arf6-T27N+TNF-α组乳腺癌细胞的迁移能力（2.33±0.14比1.83±0.15）降低，差异具有统计学意义（P < 0.001）。结论本研究阐明TNF-α通过激活Arf6促进乳腺癌细胞迁移，提示TNF-α/Arf6可作为控制乳腺癌转移的新靶点。

简介：目的研究重组改构肿瘤坏死因子（rmhTNF）对于大肠癌患者化疗的疗效及毒性反应。方法患者分为①TNFα组：接受TNFα及常规化疗治疗；②对照组：不接受TNFα治疗仅接受常规化疗治疗。结果两组疗效RR率比较（CR＋PR对NC＋PD），经统计学处理有明显差异（P〈0．05），rmhTNF＋化疗组的疗效明显优于单用化疗组；rmhTNF＋化疗及化疗组两组毒副反应无差异（P〉0．05）。结论rmhTNF＋常规化疗治疗大肠癌的疗效优于单纯化疗组，而毒副反应无差别。

简介：基础免疫学理论和技术的发展使生物制剂治疗一些免疫性皮肤病成为可能。与传统的糖皮质激素和免疫抑制剂相比,生物制剂最大的优点为它们能选择性地抑制自身反应性淋巴细胞,而对机体正常的免疫功能无明显损害,其副作用明显降低,因而具有广阔的临床前景。

简介：肿瘤坏死因子超家族15（TNFSF15）可以在人体多种组织细胞中表达，但在肿瘤细胞中呈低水平表达，研究表明其具有抑制血管内皮细胞增殖、调节免疫反应、抑制肿瘤生长的作用。目前已有多项研究探寻TNFSF15在乳腺癌、肺癌、泌尿系统肿瘤、消化系统肿瘤等疾病进展中的作用。