简介:本研究探讨胰岛素对Reh细胞胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)表达的影响及对Reh细胞的促增殖作用。用CCK-8法检测Reh细胞的增殖;采用实时PCR法检测Reh细胞IR和IGF-ⅠRmRNA的表达。结果表明,胰岛素对Reh细胞具有浓度和时间依赖性的促增殖作用,当胰岛素浓度为10-9mol/L时其促增殖作用最强,进一步提高浓度,胰岛素的促增殖作用不再增强。与对照组相比,胰岛素有明显的促增殖作用(P〈0.05)。胰岛素10-9mol/L作用24、48及72h,IRmRNA表达量与对照组相比的比值分别为2.2520±0.7431、1.9956±0.9692和3.9766±1.3189,IGF-ⅠR表达量与对照组相比的比值分别为1.0803±0.2238、1.6026±0.6158和3.1013±0.1008。胰岛素刺激后IR和IGF-ⅠR的mRNA相对表达量与对照组相比均明显增加,差别有统计学显著意义(P=0.022和P=0.00)。结论:胰岛素能促进Reh细胞的增殖,其机制可能与IR和IGF-ⅠR上调有关。IR和IGF-ⅠR的高表达与白血病细胞的生长有着密切关系。
简介:摘要1例53岁男性患者因2型糖尿病给予门冬胰岛素30注射液12 U皮下注射、2次/d,阿卡波糖50 mg口服、3次/d,用药13个月,但血糖控制不佳。口服葡萄糖耐量试验示空腹,餐后1、2和3 h血糖分别为8.84、17.94、21.22和18.51 mmol/L;血胰岛素为109.5 mU/L;C肽为0.52 nmol/L;胰岛素自身抗体>175 U/ml。考虑为外源性胰岛素抗体综合征。停用门冬胰岛素30注射液,改为口服二甲双胍、吡格列酮、阿卡波糖和格列美脲。13 d后患者空腹血糖降至7.6 mmol/L。随访1年间,患者3次检测抗人胰岛素抗体均为阴性。考虑患者的外源性胰岛素抗体综合征为门冬胰岛素30注射液所致。
简介:中图分类号R587文献标识码A文章编号1672-3783(2015)07-0448-01摘要胰岛素抵抗会减少细胞对葡萄糖的吸收流量,但也有平稳血糖的作用。胰岛素服务作用也是平稳血糖,并且胰岛素的服务作用会限制胰岛素的分泌。
简介:摘要目的总结并分析胰岛素自身免疫综合征(IAS)和外源性胰岛素抗体综合征(EIAS)的临床特征,探讨这两种综合征的异同点。方法选取2006年1月至2018年3月在解放军总医院住院的22例临床诊断为IAS(n=13)和EIAS(n=9)的患者作为研究对象,回顾性分析两组患者的年龄、性别、体质指数(BMI)、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹C肽、餐后2 h C肽、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白及低血糖自发缓解比例。采用t检验或χ²检验比较两组患者的临床特征。结果IAS组及EIAS组年龄、男女比例和BMI差异均无统计学意义(P>0.05),空腹血糖[(4.2±1.8)比(10.2±5.1)mmol/L,t=3.254,P<0.01]、餐后2 h血糖[(9.6±4.9)比(19.3±6.6)mmol/L,t=5.240,P<0.01]和HbA1c [(6.9±1.9)%比(12.6±1.3)%,t=4.454,P<0.01]差异存在统计学意义,但两组空腹胰岛素[923.5(287.1,3 714.4)比480.0(278.9,851.9)mU/L]、空腹C肽[5.1(3.3,13.2)比4.1(1.8,6.8)ng/ml]、负荷后2 h胰岛素[4 069.0(835.5,6 921.3)比968.7(381.1,3 113.0)mU/L]、餐后2 h C肽[14.6(12.3,24.4)比7.6(2.6,16.3)ng/ml]、空腹胰岛素/C肽摩尔比值(5.3±6.6比3.4±2.2)和负荷后2 h胰岛素/C肽摩尔比值(5.7±6.0比4.3±3.3)差异无统计学意义(均P>0.05)。两组患者低血糖自发缓解的比例[69%(9/13)比67%(6/9)]差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论IAS与EIAS除了血糖存在差异,其人口学、胰岛素、C肽、自发缓解率、治疗策略和预后均无明显差异。
简介:摘要报道1个新的胰岛素受体基因杂合突变所致的A型胰岛素抵抗综合征(TAIRS)家系。先证者以“月经不规律5年”为主诉入院,有黑棘皮病、高雄激素血症及胰岛素抵抗表现,家系中母亲及哥哥均有高胰岛素血症,3例全外显子基因测序均检测到胰岛素受体(INSR)基因c.3163G>C(p.A1055P)杂合突变,均诊断为TAIRS。先证者予以二甲双胍治疗,胰岛素水平明显下降。该文结合文献探讨其临床特征、诊治要点,旨在提高临床对INSR基因突变致TAIRS患者的认识。
简介:目的检测胰岛素瘤及瘤旁正常胰腺组织中胰岛素、胰岛素原、C肽的表达水平,探讨它们的作用.方法选取2006年9月至2009年12月确诊的38例胰岛素瘤及20例相应瘤旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化染色的方法检测组织中胰岛素原、胰岛素、C肽的表达.结果胰岛细胞瘤和瘤旁正常胰腺组织均表达胰岛素、C肽、胰岛素原.100%的胰岛素瘤组织胰岛素原和C肽强表达,而55%~60%正常胰腺组织为弱表达;79%的胰岛素瘤组织胰岛素表达为+++,而85%的正常胰腺组织胰岛素的表达为++++.38例胰岛素瘤的胰岛素原、C肽阳性表达细胞数占80%~100%,胰岛素阳性表达细胞数占50%~70%,胰岛素原/胰岛素>1占78.9%,正常胰腺组织分别为20%~80%、60%~90%、10.0%,两者差异均非常显著(P值均<0.05).结论胰岛素瘤组织的胰岛素原/胰岛素>1者占78.9%,测定血浆胰岛素原可能有助于其诊断.
简介:摘要目的探讨胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)胃癌组织中表达,两个基因是否有协同性作用。方法应用免疫组织化学SABC才法检IGF-1、IGF-1R在40例非癌症胃黏膜和44例胃癌组织中的表达的情况。结果IGF-1、IGF-1R均在胃癌组织内表达,阳性表达积分光密度值(IOD)分别为57.6±15.5、45.7±3.8与非癌症胃黏膜(18.4±14.3、11.7±7.8)比较有显著差异,有统计学意义(p<0.05)。与原位癌组织积分光密度值(IOD)比较,患者转移淋巴结中IGF-1、IGF-1R蛋白积分光密度值(IOD)明显增加,有显著差异,有统计学意义(p<0.05)。结论IGF-1、IGF-1R的胃癌组织表达和淋巴结转移具有相关性,可作为胃癌的诊断和患者预后的评价的指标。
简介:目的探讨高脂饮食对西藏小型猪胰岛素抵抗(IR)及肝胰岛素受体底物(IRS)1、2表达的影响。方法将10只西藏小型猪随机分为正常对照组(Ctr)5只饲喂普通饲料、IR模型(IRmodel)组5只饲喂高脂饲料,连续造模12周。造模12周后,称重并测量体长,计算体质量指数(BMI),空腹取前腔静脉血测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)和胰岛素(insulin),计算胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessment-estimatedinsulinresistance,HOMA-IR);同时进行糖耐量试验,并计算糖耐量曲线下面积(AUC);取肝组织检测IRS-1和IRS-2基因和蛋白表达,并行油红O、PAS和HE染色,分别观察肝脂质沉积、糖原及组织病理变化。结果与正常对照组比,IR模型组体重、BMI指数、TC、LDL-C、HDL-C、FFA、FBG、insulin和HOMA-IR指数均显著升高(P<0.05,P<0.01);糖耐量试验显示血糖和胰岛素水平曲线下降延缓,而AUC血糖和AUC胰岛素均明显升高(P<0.05,P<0.01);肝组织中出现脂质沉积、糖原增加和局部肝细胞浊肿、部分胞核消失或被挤向一端,偶见淋巴细胞浸润;同时肝组织中IRS-1和IRS-2mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论高脂饮食可引起西藏小型猪胰岛素抵抗,肝组织IRS-1和IRS-2表达降低是高脂饮食影响西藏小型猪胰岛素敏感性的分子机制之一。