简介：

简介：目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为（37.85±13.69）%、（8.53±4.43）%、（43.55±28.98）%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强（P值＜0.05或＜0.01）.经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从（67.41±6.35）%显著降至（36.53±6.03）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（10.95±5.68）%降至（5.73±1.42）%（P＞0.05）;PANC1细胞G1期比例从（67.64±6.88）%显著降至（53.13±1.10）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（12.08±4.12）%降至（5.66±1.33）%（P＞0.05）;而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.

简介：摘要目的探讨mRNA高通量测序的树突状细胞(DC)原位胰腺癌细胞(BxPC-3)瘤苗(DC-BxPC-3)抗胰腺癌的机制。方法2018年12月至2019年12月取新鲜外周静脉血(红十字会)，胰腺癌BxPC-3细胞购自上海生命科学研究院。以淋巴细胞分离液分离50 ml外周静脉血，贴壁培养获得DCs和去DCs的系统免疫效应细胞(SIECs)，并诱导增殖。DCs致敏时，BxPC-3∶DCs＝1∶1；抑制与凋亡实验时，DCs∶SIECs∶靶细胞＝1∶20∶2。以mRNA高通量测序，细胞计数试剂盒(CCK-8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)、碘化丙锭(PI)进行检测。组间比较采用LSD或Dunnett T3检验。结果CCK-8实验显示，致敏DCs组、DCs-BxPC-3瘤苗组的BxPC-3生存率分别为56.7%、23.2%，两组比较差异均有统计学意义(t＝11.160，P<0.05)。凋亡实验显示，致敏DCs组、DCs-BxPC3瘤苗组对BxPC-3的凋亡率分别为(23.12±1.05)%、(80.86±5.09)%，组间比较差异有统计学意义(t＝19.240，P<0.05)。差异mRNA的基因本体论(GO)分析显示融合瘤苗组的催化活性、分子信号传导活性、免疫系统、代谢过程、生物调节等功能富集；京都基因与基因组百科全书(KEGG)结果显示差异基因主要富集于干扰肿瘤细胞氨基酸代谢与脂质转运。结论DC瘤苗诱导免疫效应细胞抗胰腺癌效能优于肿瘤裂解物致敏DC。

简介：胰腺癌的发病率呈明显升高的趋势，外科手术切除率仅为10％～15％，对传统放化疗不敏感，5年生存率低于5％，因此以提高胰腺癌总体疗效为目的的规范化综合治疗成为临床研究的重要问题。树突状细胞（dendriticcell，DC）是目前发现功能最强的专职抗原呈递细胞（antigenpresentingcell，APC），是机体免疫应答的始动者，在诱导、调节、维持机体抗肿瘤免疫中起核心作用。DC疫苗用于抗肿瘤免疫治疗日益受到重视。本文就DC的生物学特性、DC疫苗以及在治疗胰腺癌方面所取得的进展做一综述。

简介：胰腺癌是癌中之王，由于胰腺生长部位特殊，癌变不容易被早期发现。它以消化道症状为主，上腹不适，食欲不振，很容易被误诊为胃病，所以当获得确诊时，十之八九已向周围脏器如肝、胆道、胃等扩散，根治手术的范围相当大。如果已通过淋巴、血液、神经鞘向远处转移，则只能做姑息性治疗，患者的平均生存时间只有9个月。

简介：摘要目的探讨胰腺癌细胞株PANC-1中肿瘤干细胞的体外耐药性。方法经胰腺癌肿瘤干细胞表面标记途径和侧群(SP)细胞途径，分离人胰腺癌细胞株PANC-1内SP/NSP(非SP)细胞、CD44+CD24+/CD44-CD24-细胞亚群，采取MTT方法检测亚群细胞体外化疗药物耐受性，经实时荧光定量PCR检测耐药基因ABCG2、ABCB1和PLK-1表达情况。结果人胰腺癌细胞株PANC-1内SP细胞构成比为(7.58±0.54)%，CD44+CD24+细胞构成比(2.58±0.85)%；SP、CD44+CD24+细胞化疗耐受性更强、抗凋亡效果更为明显；经荧光定量RT-PCR表明，SP、CD44+CD24+细胞耐药基因ABCG2、ABCB1和PLK1具有较高表达。结论人胰腺癌细胞株PANC-1内SP及CD44+CD24+细胞存在明显化疗耐受性。

简介：胰腺癌的预后极差，5年生存率〈1％。在西方国家，胰腺癌位于恶性疾病死因的第4位，年发病率约10／10万。外科手术及相关的辅助治疗依然作为有可能治愈胰腺癌的惟一手段。近年来胰腺癌肿瘤微环境愈来愈受关注，

简介：胰腺星状细胞（pancreaticstellatecell，PSC）是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出的细胞，因其活化后可产生细胞外基质（ECM）及降解ECM相关酶类，而ECM和基底膜的降解被认为是肿瘤侵袭转移的首要步骤，因而已成为探讨胰腺癌的侵袭转移机制的焦点。

简介：“胰腺癌如此迅猛的发病趋势，与人们过多摄入甜食、肉食、吸烟酗酒、缺乏运动等不良生活方式的增多密切相关。可以说，胰腺癌是吃出来的。”天津市肿瘤医院胰腺肿瘤外科主任郝继辉教授表示，胰腺癌与生活方式关系紧密，管住嘴、迈开腿，养成良好生活方式，是预防关键。

简介：摘要目的探讨MRI在较小胰腺癌（大小<3cm）的临床诊断价值。资料与方法回顾性分析本院2002年1月至2012年12月间行胰腺MRI检查的病例，经手术病理证实为胰腺癌且癌肿长径<3cm者，共计9例（男7例、女2例）患者纳入研究，年龄48-80岁（平均69.2岁）。由2名放射学医师盲法阅片，观察肿块/结节灶的部位、大小、边缘、是否突出胰腺轮廓外、增强特征、肿块远端胰腺情况、主胰管及分支胰管改变、肝内外胆管改变、胰腺及胰周是否伴发囊肿、是否出现淋巴结和远处脏器转移灶。结果肿块/结节灶位于胰头占5/9、胰体占3/9、胰体尾部交界处占1/9。结节大小为2.2×0.6cm(1.3-2.7cm)。病灶未突破胰腺轮廓占5/9。肿块/结节远端出现慢性胰腺炎改变占7/9，主胰管扩张占7/9。肿块/结节灶与远侧主胰管改变共同构成两种表现“蛇形征”和“蝌蚪征”。1例患者首诊以胰体尾前方巨大囊肿入院，行“胰腺假性囊肿-空肠吻合术”，术后3月余复查MRI发现较大胰体结节影。结论MRI和MRCP能很好地评价较小胰腺癌本身、癌肿远侧胰腺改变、胰胆管改变等。“蛇形征”和“蝌蚪征”系未突破胰腺轮廓的较小胰腺癌的两种征象。

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简介：胰腺在人体什么位置胰腺在人体的上腹部，胃的正后方。胰腺附近的器官除了胃，还有十二指肠、胆管、脾脏和横结肠。但和这些器官相比，胰腺位置更加居中，靠后。正因为位置深，周围器官多，胰腺病变常常让人误以为是胃肠道不舒服。

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简介：摘要目的观察微小RNA-200c(miR-200c)在人胰腺癌干细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用。方法应用流式细胞术(FACS)在人胰腺癌细胞株PANC-1中分选出以CD24＋CD44＋ESA＋作为标志物的胰腺癌干细胞。将miR-200c前体片段和阴性对照片段分别转染到胰腺癌干细胞中。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和miR-200c的表达。Transwell试验检测细胞的侵袭能力。采用t检验。结果人胰腺癌细胞株PANC-1中分选出CD24+CD44+ESA+细胞(0.8%)。miR-200c在胰腺癌干细胞中的相对表达值(0.15±0.01)显著低于PANC-1细胞(1.00±0.09)，差异有统计学意义(t＝3.306，P<0.05)。胰腺癌干细胞平均穿膜细胞数[(321.00±7.62)个]明显高于PANC-1细胞[(70.00±16.47)个]，差异有统计学意义(t＝2.152，P<0.05)。转染miR-200c前体片段24 h后的胰腺癌干细胞中miR-200c的相对表达值(3.70±0.42)明显高于转染阴性对照片段的胰腺癌干细胞中miRNA-200c的相对表达值(0.22±0.21)，差异有统计学意义(t＝2.073，P<0.05)。E-cadherin、vimentin、ZEB1 mRNA在转染miRNA-200c前体片段的胰腺癌干细胞中的表达分别为(3.12±0.02)×10-4、0.36±0.15、(0.38±0.07)×10-4，在转染阴性对照片段的胰腺癌干细胞中的表达分别为(1.31±0.05)×10-4、1.16±0.08、(1.13±0.03)×10-4，两组比较差异有统计学意义(t＝1.941、2.165、2.308，P<0.05)。转染miR-200c前体片段后的胰腺癌干细胞的平均穿膜细胞数[(80.00±5.35)个]明显低于转染阴性对照片段的干细胞[(310.00±19.41)个]，两组比较差异有统计学意义(t＝2.613，P<0.05)。结论miR-200c过表达可以抑制胰腺癌干细胞的上皮-间充质转化，逆转其侵袭能力。

简介：摘要：胰腺癌是一种恶性消化系统肿瘤，发病率和死亡率几乎一致。现有的治疗方法主要为手术切除和联合放、化疗，但存在一定的局限性。与传统的治疗方式相比，靶向治疗药物具有精准到达肿瘤细胞或组织，抑制或杀死肿瘤细胞的优点。本文对近年来胰腺癌的细胞靶向治疗药物的研究进展作一综述。

简介：目的研究拟阐明凋亡与胰腺癌分型、分期、分化程度、术后生存期的关系.方法62例胰腺癌标本取自1999年1月至2002年1月中国医科大学第二临床学院普外科及辽宁省人民医院普外科,术后病理证实.22例正常胰腺组织为上述医院的解剖标本.TUNEL法检测正常胰腺组织、胰腺癌组织内的凋亡细胞.结果在22例正常胰腺组织中细胞凋亡率为4/22,程度为(+);在62例胰腺癌组织中细胞凋亡阳性率为72.6%(45/62),程度为(+)～(+++).凋亡阳性率在胰腺癌组织分型、分期之间无统计学意义;高分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P＜0.05),中分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P＜0.01);高、中分化胰腺癌之间差异无统计学意义;在中、高分化胰腺癌中,细胞凋亡程度(++)～(+++)与(-)～(+)的病例术后生存时间比较,前者显著长于后者(P＜0.05).结论凋亡主要影响胰腺癌的发展、转移及预后;细胞凋亡在一定程度上阻止胰腺癌进展,最终延长胰腺癌患者生存时间.因此采用不同方法诱导胰腺癌组织中细胞凋亡可能为胰腺癌综合治疗提供新思路.

简介：摘要胰腺癌恶性程度高，大部分对化疗及放疗不敏感，肿瘤进展快，患者预后差。研究导致胰腺癌进展的机制具有重要的意义。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境中最重要的细胞成分之一，巨噬细胞通过响应肿瘤微环境中各种细胞因子、信号通路的作用极化为表达M2表型的TAMs，并通过辅助免疫逃逸、促使肿瘤周围纤维化、调控血管生成、促进细胞增殖等多种机制调节胰腺癌的进展。本文将对近年来TAMs促进胰腺导管腺癌进展的机制作一综述。

简介：摘要目的分析叉头框蛋白O3(FOXO3)在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞运动和增殖的影响。方法检索LinkedOmics数据库胰腺癌患者胰腺癌和癌旁组织FOXO3表达。Western印迹和实时定量聚合酶链反应检测胰腺癌细胞系和人胰腺星状细胞HPSC中FOXO3表达。选择低表达FOXO3的PANC-1、MIAPaCa-2胰腺癌细胞，分别转染FOXO3过表达质粒和阴性对照质粒。克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验和细胞周期检测各组胰腺癌细胞运动和增殖能力。结果LinkedOmics数据库中，64例胰腺癌患者癌组织中FOXO3蛋白相对表达水平明显低于癌旁组织(t＝8.36，P<0.001)。PANC-1细胞过表达FOXO3后细胞克隆数为(30.0±6.6)个(40倍视野下计数)，低于阴性对照细胞的(92.7±6.7)个，差异有统计学意义(t＝11.54，P<0.001)。PANC-1和MIAPaCa-2在上调FOXO3表达后细胞划痕修复率较对照组显著下降。Transwell实验PANC-1细胞FOXO3过表达后(每个100倍视野下)穿膜数(21.0±6.6)个，低于转染阴性对照质粒细胞的(55.7±8.5)个，差异具有统计学意义(t＝5.59，P＝0.005 )。MIAPaCa-2细胞检测结果与PANC-1基本一致。PANC-1和MIAPaCa-2在过表达FOXO3后，细胞在G0/G1期的比例下降，而在S期比例增加。结论FOXO3在胰腺癌中表达降低，上调FOXO3表达后能够显著抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力，还使细胞周期停滞在S期。FOXO3是治疗胰腺癌的潜在靶点。