简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是麻醉手术相关的一种常见并发症，好发于老年人。胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF）广泛存在于大脑中，对多巴胺能神经元及其他多种神经元具有营养作用，在帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经系统疾病中表现出潜在的治疗效应，可改善空间学习与记忆能力，或可缓解PND症状。文章对GDNF通过保护海马神经元、与相应受体结合激活促生存通路、调控神经突触可塑性、减少神经炎症等途径参与PND的发生发展进行综述，为探寻PND的发病机制和防治方法提供新方向。

简介：摘要目的评价神经胶质源性神经营养因子(GDNF)经鼻给药对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响。方法健康老龄SD大鼠40只，雌雄不拘，21～23月龄，体重480～600 g，采用随机数字表法将其分为4组(n＝10)：假手术组(S组)、外科手术组(O组)、低剂量GDNF经鼻给药组(G1组)和高剂量GDNF经鼻给药组(G2组)。O组、G1组和G2组于水合氯醛麻醉下行剖腹探查手术，S组仅行假手术。外科手术或假手术后连续3 d，G1组和G2组分别每天经鼻吸入GDNF 25和50 μg(溶于PBS 25 μl)，S组和O组分别每天经鼻吸入PBS 25 μl。术后第3～7天行Morris水迷宫实验；实验结束后处死大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测GDNF、高迁移率组蛋白B1(HMGB1)、IL-1β、TNF-α、活化的caspase-3和Bax的表达水平。结果与S组比较，O组术后第5～7天逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马GDNF表达下调，IL-1β、TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达上调，G1组和G2组穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马IL-1β和TNF-α表达上调(P<0.05)；与O组比较，G1组和G2组术后第5～7天逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加，目标象限停留时间延长，海马GDNF表达上调，TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达下调，G1组海马IL-1β表达下调(P<0.05)；与G1组比较，G2组海马TNF-α表达下调(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论GDNF经鼻给药可改善老龄大鼠术后认知功能障碍，其机制可能与抑制神经炎症反应和神经细胞凋亡有关。

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorder, PND）发生率高，危害大，但机制不清，阐明其病理机制，研发有效的防治措施具有十分重要的意义。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）及其前体在维持神经元存活、分化迁移、神经发生和突触可塑性中扮演着重要角色，它们与神经细胞膜上的受体结合后，激活信号通路引起突触形态和功能上的改变，对学习、记忆及认知有着深远影响。目前神经科学领域已对其进行广泛研究，文章简要介绍神经营养因子家族及BDNF，并就BDNF调节突触可塑性、介导神经发生、参与神经炎症调控这三方面对PND的作用及影响进行综述，希望对PND的发病机制及预防研究能有一定启示作用。

简介：摘要抑郁症患者存在认知功能损害，且部分认知损害持续存在于缓解期，制约患者的全面康复。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）及其相关基因表达在大脑神经元的发生、突触可塑性和树突生长等过程中起重要调节作用，并与抑郁症发病及其认知功能损害密切相关。因此，本文中拟从BDNF表达、基因多态性和表观遗传等基因遗传方面将BDNF影响抑郁症认知功能损害机制的研究进行综述，以期为进一步探讨抑郁症认知功能损害机制提供理论依据。

简介：摘要目的探讨蓝光照射对剥夺光照抑郁大鼠大脑缰核中脑源性神经营养因子（BDNF）的调节作用。方法采用随机数字表法，将雄性SD大鼠随机分为白光对照组（20只）和抑郁模型组（60只），分别给予白光照射和剥夺光照处理；18 d后将抑郁模型组大鼠随机均分为抑郁模型组、蓝光处理组和红光处理组，分别给予剥夺光照、补充蓝光照射和补充红光照射处理。白光对照组继续给予白光照射。光照时长均为12 h/d，光照强度均为20 lx，处理持续36 d。期间采用蔗糖偏好试验检测动物的抑郁状态。分别测定各组大鼠大脑缰核、膝状体间叶和外侧膝状体腹侧核c-fos蛋白表达水平；测定缰核内环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平及下游蛋白BDNF表达水平。结果补充光照后，蓝光处理组大鼠单位体重蔗糖摄入量基本恢复至白光对照组水平（P>0.05），红光处理组和抑郁模型组大鼠单位体重蔗糖摄入量均低于白光对照组（P值均<0.05）。蓝光处理组大鼠大脑缰核、膝状体间叶和外侧膝状体腹侧核c-fos阳性神经元密度均高于抑郁模型组（P值均<0.05）。蓝光处理组大鼠大脑缰核内BDNF相对表达量和CREB磷酸化水平均高于抑郁模型组（P值均<0.05）。结论蓝光照射可缓解剥夺光照所致的大鼠抑郁样反应，蓝光可通过内在感光性视网膜神经节细胞激活缰核神经元反应，缰核中CREB/BDNF信号通路在蓝光抗抑郁效应中发挥重要作用。

简介：摘要：目的：分析癫痫合并偏头痛患者应用天麻素治疗对血清炎症因子，脑源性神经营养因子及氧化应激水平的影响。方法：抽取我院2020年2月至2021年5月收治的癫痫合并偏头痛患者一共50例为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，各25例，对照组行原抗癫痫药物维持治疗和氟桂利嗪治疗，观察组在对照组基础上行天麻素治疗，比较两组血清炎症因子，脑源性神经营养因子及氧化应激水平治疗前后变化情况。结果：治疗前两组血清炎症因子，脑源性神经营养因子及氧化应激水平均无显著差异（P＞0.05），治疗后各项血清炎症因子，脑源性神经营养因子水平均降低，观察组低于对照组，氧化应激水平观察组优于对照组（P＜0.05）。结论：癫痫合并偏头痛患者应用天麻素治疗有利于血清炎症因子，脑源性神经营养因子及氧化应激水平的改善，可促进患者病情康复。

简介：摘要神经胶质成熟因子（glia maturation factor，GMF）β主要表达于神经胶质细胞和某些神经元亚群，调控胶质细胞分化并促进神经元的生长和再生，因此，最初被认为是一种优势表达于脑的神经生长/分化因子。近年发现，该蛋白也表达于神经系统外的组织，参与调节细胞骨架重组、免疫和氧化应激反应，与某些炎性疾病和肿瘤相关。目前认为GMF-β是一种适应性调节蛋白，其最终功能效应受组织微环境的影响。该文就GMF-β的研究进展进行综述。

简介：摘要目的了解星形胶质细胞瘤中神经胶质细胞成熟因子β（glia maturation factor-β，GMF-β）和Ki-67表达的相关性，并探讨GMF-β/Ki-67联合检测应用于胶质瘤预后评估的意义。方法收集陆军军医大学（原第三军医大学）西南医院2006—2009年胶质瘤病例140例（WHOⅡ~Ⅳ级）的组织样本、临床病理信息和3年随访资料；免疫组织化学单标、双标染色检测肿瘤细胞GMF-β和Ki-67的表达，统计学分析两者的相关性以及对患者预后的影响。结果星形胶质细胞瘤GMF-β表达水平与肿瘤级别、Ki-67表达均相关（均P<0.05）；Kaplan-Meier生存率分析显示，GMF-β、Ki-67表达水平分别与患者3年生存率呈负相关（均P<0.01）。进一步分析证实两者共同影响生存期长短，呈现GMF-β低表达+Ki-67低表达组>GMF-β高表达+Ki-67低表达组>GMF-β低表达+Ki-67高表达组>GMF-β高表达+Ki-67高表达组的3年生存率趋势，组间差异均有统计学意义（分别P<0.05，P<0.01）。结论星形胶质细胞瘤GMF-β和Ki-67的表达水平正相关，GMF-β/Ki-67联合检测可应用于胶质瘤的临床预后评估。

简介：摘要 目的 探讨精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）与海马体积改变之间的相关性。方法 选取我院2018年3月-2019年3月收治入院的70例精神分裂症患者为研究对象，用酶联免疫吸附试验检测BDNF；西门子Skrya3.0T超导磁共振机测量其海马体积。结果 血清BDNF与海马体积呈正相关（p＜0.05）；结论 血清BDNF与海马体积改变之间存在关联，可为临床判断病情提供参考。

简介：摘要p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor, p75NTR)为肿瘤坏死因子受体超家族成员，通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase, Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合，介导多种复杂的信号转导通路，诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后，p75NTR与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor, proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合，进而激活下游凋亡信号分子，导致神经元死亡。因此，阐明p75NTR在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。

简介：摘要目的探讨癫痫持续状态患儿血清S100B蛋白、神经元特异烯醇化酶(NSE)、神经肽Y、脑源性神经营养因子(BD-NF)表达及临床意义。方法选取2016年1月至2020年10月河南省儿童医院内科监护室收治的36例癫痫持续状态患儿为癫痫组，男19例，女17例，年龄(5.76±2.37)岁，年龄范围为3~12岁。并选取河南省儿童医院同时期体检的36名健康小儿为健康组，男18名，女18名，年龄(5.56±2.41)岁，年龄范围为3~13岁。比较两组纳入者血清S100B蛋白、NSE、神经肽Y、BD-NF水平，比较癫痫组患儿治疗前后各项水平并进行相关性分析，对患儿癫痫持续状态进行预测价值。结果癫痫组患儿血清S100B蛋白[(0.89±0.17)μg/L]、NSE[(29.33±5.42)μg/ml]、神经肽Y[(287.59±29.41)ng/L]、BD-NF[(1.38±0.22)μg/L]水平均显著高于健康组[(0.15±0.02)μg/L、(5.73±5.73)μg/ml、(169.43±28.24)ng/L、(0.68±0.13)μg/L]，差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后患儿血清S100B蛋白[(0.43±0.11)μg/L]、NSE[(12.65±2.71)μg/ml]、神经肽Y[(226.17±26.42)ng/L]、BD-NF[(1.09±0.21)μg/L]水平显著低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.001)。患儿血清S100B蛋白水平与NSE水平呈正相关(r＝0.646，P<0.001)；与神经肽Y水平呈正相关(r＝0.486，P＝0.003)；与BD-NF水平呈正相关(r＝0.508，P＝0.002)。S100B蛋白的曲线下面积(AUC)值为0.763，NSE的AUC值为0.788，神经肽Y的AUC值为0.719，BD-NF的AUC值为0.724，差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫持续状态患儿血清S100B蛋白、NSE、神经肽Y、BD-NF呈高表达，S100B蛋白、NSE、神经肽Y、BD-NF水平越高，癫痫发生持续状态的风险越大，四项指标均有助于患儿癫痫持续状态的诊断。

简介：摘要目的探讨外源性给予脑源性神经营养因子前体(brain-derived neurotrophic factor precursor，proBDNF)后脑卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)大鼠额前皮质凋亡信号通路蛋白的表达变化。方法在55只健康成年雌性SD大鼠中，随机选取25只作为PSD组，其余30只随机分为正常组、抑郁组、卒中组，每组10只。卒中组采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型；抑郁组采用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)结合孤养法制备大鼠慢性应激抑郁模型；PSD组采用线栓法建立MCAO模型，术后1周加以CUMS及孤养法制备PSD模型；PSD组大鼠造模后2周，随机选取15只进行侧脑室埋管，并随机分为proBDNF组、组织型纤溶酶原激活剂组(tPA组)和NS组，埋管后1周进行侧脑室注射tPA、ProBDNF，连续给药1周。于造模后第4周及第8周末采用Western blot检测各组大鼠额前皮质c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)、p-JNK、p53、p-p53、Bax蛋白表达。采用SPSS 17.0进行数据分析，组间比较采用单因素方差分析，采用SNK-q进行两两比较。结果大鼠MCAO造模第4周末和第8周末，正常组、抑郁组、卒中组和PSD组大鼠额前皮质p-p53、p53、p-JNK、JNK和Bax表达均差异有统计学意义(F＝3.426~90.355，均P<0.05)。事后两两比较结果显示，相比正常组，在第4周末，PSD大鼠额前皮质p-JNK(0.378±0.042)、Bax(0.478±0.054)蛋白的表达均升高(均P<0.05)；在第8周末，PSD组大鼠额前皮质中p-JNK(0.411±0.056)、p-p53(0.286±0.083)、Bax(0.471±0.008)蛋白表达均升高(均P<0.05)。予侧脑室注射proBDNF后，proBDNF组、tPA组和NS组p-p53、p53、p-JNK、JNK和Bax表达差异有统计学意义(F＝16.915~287.039，均P<0.01)。事后两两比较结果显示，相比NS组，proBDNF组大鼠额前皮质p-JNK(0.35±0.01)、p-p53(0.31±0.01)的表达显著增加(均P<0.05)。予侧脑室注射proBDNF后，proBDNF组、tPA组和NS组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动距离和垂直运动距离均差异有统计学意义(F＝18.741~76.305，均P<0.01)，与NS组和tPA组相比，proBDNF组行为学指标[体质量(224.36±3.23)g、蔗糖偏好率(69.83±1.72)%、水平运动距离(57.93±2.09)格、垂直运动距离(19.79±1.81)次]均显著下降(均P<0.05)。结论proBDNF促进了PSD大鼠凋亡信号通路的激活。

简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是异质性细胞群体，是肿瘤微环境中炎性细胞的主要成分。这些细胞在神经胶质瘤中部分源自中枢神经系统小胶质细胞和循环单核细胞，并与神经胶质瘤的血管生成、免疫抑制、肿瘤进展和侵袭有关。文章综述了TAM通过各种途径促进神经胶质瘤发展的潜在机制，为神经胶质瘤的靶向治疗提供了新的可能性。

简介：摘要目的探讨缺血性小动脉卒中后认知障碍与血糖、血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平的相关性。方法选择晋城市人民医院2018年1月至2019年12月收治的缺血性小动脉卒中患者160例为观察对象，并以是否并发认知障碍为依据分为观察组（有认知障碍，68例）与对照组（无认知障碍，92例）。比较两组一般资料及血糖、NSE、BDNF水平，并应用多因素logistic回归分析缺血性小动脉卒中后认知障碍与各因素的相关性。结果两组患者性别、年龄、病程、体质量指数（BMI）、高血压病史、高血脂病史、2型糖尿病病史、吸烟史、饮酒史比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；观察组美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分［（18.86±4.08）分］高于对照组［（14.27±2.66）分］，简易智力状态检查量表（MMSE）评分［（21.45±3.03）分］低于对照组［（24.28±3.32）分］，差异均有统计学意义（t=6.664、4.452，均P<0.05）。两组糖基化血红蛋白、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇水平比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；两组氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、NSE、BDNF水平差异显著，其中，观察组ox-LDL、NSE水平［（44.8±7.6）mmol/L、（26.5±9.5）ng/mL］均明显高于对照组［（35.9±4.7）mmol/L、（11.6±6.9）ng/mL］，BDNF水平［（5.1±1.8）ng/mL］明显低于对照组［（6.3±2.4）ng/mL］，差异均有统计学意义（t=7.04、8.973、2.828，均P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示：ox-LDL、NSE水平以及NIHSS评分为缺血性小动脉卒中后认知障碍独立危险因素（均P<0.05），BDNF、MMSE评分为其独立保护因素（均P<0.05）。结论缺血性小动脉卒中后认知障碍与NIHSS评分、MMSE评分、ox-LDL、NSE、BDNF存在相关性，ox-LDL、NSE水平以及NIHSS评分为其独立危险因素，BDNF、MMSE评分为独立保护因素。

简介：摘要：目的：通过在Human Protein Atlas数据库中对LILRB2检索来指导后续研究；方法：在数据库中对LILRB2检索获取结果后进行综合分析；结果：LILRB2在表达广泛，并与多种疾病的发病。结论：LILRB2在基于免疫功能的基础上发挥着重要的调控作用，比如参与肿瘤的调控、神经退行性变等。

简介：摘要视神经是视觉传入中枢的唯一通路，主要细胞成分包括神经节细胞和神经胶质细胞。星形胶质细胞(AS)是一种存在于中枢神经系统(包括视神经)的神经胶质细胞，生理状况下起着支持神经细胞、清除代谢产物的功能。由于影响因素的差异，AS活化可以分为具有神经毒性的A1型AS活化和具有神经保护作用的A2型AS活化。因此管理AS活化途径对视神经损伤后减少视神经元凋亡以及促进神经轴突再生有着潜在的价值。本文将从AS的基本生理功能出发，围绕这2种不同类型的AS活化，对其活化机制、诱导因素以及应用价值进行综述，以期为视神经损伤的治疗提供新的思路及方向。

简介：摘要目的探讨神经胶质瘤肿瘤抑制因子候选区基因1(GLTSCR1)对前列腺癌进展的影响及调控。方法将前列腺癌细胞系DU145、LNCaP分别分为对照组(sh-NC)，基因抑制组(sh-GLTSCR1)，对照组使用慢病毒转染空白载体质粒，基因抑制组转染携带GLTSCR1短发卡RNA(shRNA)的质粒。细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测吸光度(A)值评估细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力。最后使用DU145细胞株在裸鼠皮下接种检测肿瘤大小、重量。采用t检验评估两组间差异。结果在24、48、72 h时DU145-sh-GLTSCR1组A值低于对照组[(1.223±0.015、2.142±0.018、2.576±0.036)比(1.754±0.009、2.307±0.001、2.641±0.016)，t＝51.360，P<0.001；t＝15.590，P<0.001；t＝2.868，P<0.05]，差异均有统计学意义；LNCaP-sh-GLTSCR1组A值低于对照组[(0.322±0.002、0.480±0.003、1.175±0.003)比(0.359±0.001、0.655±0.014、1.473±0.022)，t＝15.480、12.060、13.600，P<0.05]，差异均有统计学意义。划痕实验结果显示DU145-sh-GLTSCR1组细胞24 h的愈合程度低于对照组[(0.446±0.030)比(0.543±0.053)，t＝3.915，P<0.01]，差异有统计学意义。LNCaP-sh-GLTSCR1组细胞72 h的愈合程度低于对照组[(0.410±0.060)比(0.583±0.083)，t＝2.927，P<0.05]，差异有统计学意义。小鼠皮下成瘤模型表明，敲低GLTSCR1组肿瘤重量低于对照组[(0.033±0.012) g比(0.083±0.022) g，t＝1.987，P<0.05]，差异有统计学意义。结论GLTSCR1可促进前列腺癌细胞增殖及迁移。

简介：摘要胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤，由于肿瘤微环境天然的免疫抑制有利于肿瘤的生长、转化和迁移，传统的治疗手段一直收效甚微，难有突破性的进展。胶质瘤相关小胶质细胞和巨噬细胞（GAM）作为脑肿瘤微环境的重要组成部分，在肿瘤进展和调控抗肿瘤免疫反应中发挥着越来越重要的作用。文章就GAM来源、招募、极化和在胶质瘤发展中的作用及其胶质瘤潜在治疗靶点相关研究的最新进展进行综述。

简介：摘要神经病理性疼痛（NP）是一种顽固性的疼痛综合征，其发病机制一直都是疼痛医学研究的热点与难点。近年研究表明，小胶质细胞极化以及随之发生的促炎反应在神经病理性疼痛中有着至关重要的作用。在神经炎症反应过程中，小胶质细胞可以极化为"经典激活"M1型或"交替激活"M2型，并在神经系统中分别发挥神经毒性或神经保护作用。本文综合近年文献从小胶质细胞极化与神经病理性疼痛的关系着手，探讨如何利用小胶质细胞的神经保护性、抗炎特性，以此来开发治疗神经病理性疼痛的新靶向药物，寻找治疗神经病理性疼痛的新途径。

简介：摘要神经营养性角膜炎是一类难治性角膜疾病，该病由于各种原因导致三叉神经损伤、神经形态改变、分泌功能及感受性下降，引起角膜炎性反应激活，从而导致角膜上皮缺损、愈合延迟、角膜溃疡等一系列病理变化。目前较成熟的治疗策略主要为神经生长因子(nerve growth factor，NGF)的使用；神经移植手术虽经临床证实有效，但因其手术难度高，创伤大等风险还有待进一步临床研究。此外，新的药物如培高利特、姜黄素纳米胶束有望为临床提供新的治疗思路。(国际眼科纵览，2021, 45: 326-330)