简介：摘要血管性认知损害(vascular cognitive impairment, VCI)发病机制尚不明确，缺乏特异性治疗方法，且目前尚无对其临床疗效的统一评价标准。近年来，除了传统药物治疗外，非药物治疗在VCI治疗中发挥的作用也逐渐引起关注。文章就改善VCI认知症状的药物治疗和非药物治疗以及预防性干预措施进行综述。

简介：摘要近10年来，社会神经科学快速发展，其将社会心理学、认知神经心理学和神经科学融为一体，并且提出了社会认知的概念。临床研究表明，卒中后易出现社会认知损害，严重影响患者的神经康复和生活质量。文章就卒中患者社会认知损害的概念、机制、临床表现、神经心理学评价、干预措施等方面进行了综述，希望提高神经科医生对卒中患者社会认知损害的认识，积极预防卒中后社会认知损害的发生并予以相应的干预，帮助患者更好地适应社会生活。

简介：摘要卒中后认知损害(post-stroke cognitive impairment, PSCI)的管理包括血管危险因素管理、药物治疗及非药物干预。文章就PSCI的管理进行了综述。

简介：摘要目的探讨重症监护病房（ICU）幸存者认知损害的发生情况，为临床开展预防及干预工作提供理论依据。方法检索美国国立医学图书馆PubMed、荷兰医学文摘Embase、Cochrane图书馆、科学网（Web of Science）、万方数据、中国知网（CNKI）和中国生物医学文献服务系统（SinoMed）等数据库，从建库至2019年12月发布的有关ICU后认知损害的研究。由2名研究者独立筛选文献、提取资料，并采用Cochrane系统评价手册5.1.0、Newcastle-Ottawa量表（NOS）及美国卫生保健质量和研究机构标准（AHRQ）针对不同类型研究进行质量评价。采用Stata 13.0软件进行Meta分析；采用敏感性分析确定合并效应值的可靠性；采用漏斗图和Egger检验分析文献发表偏倚；采用非参数剪补法评估发表偏倚对结果的影响。结果共纳入35项研究，包括27项前瞻性队列研究、4项回顾性队列研究、2项随机对照试验（RCT）、1项病例对照研究和1项横断面研究；中文文献3篇，英文文献32篇；涵盖13个国家，成功随访ICU幸存者102 504例。文献质量评价结果显示，31项队列研究NOS评分为6～9分，1项病例对照研究NOS评分为9分，2项RCT质量等级为B级；根据AHRQ标准，1项横断面研究设计科学严谨，质量较高。35项研究报告ICU后认知损害总体发生率为2.47%～66.07%；多次随访者选取首次调查数据进行Meta分析，结果显示，合并发生率为38.44%〔95%可信区间（95%CI）为29.32～47.55〕；逐一剔除每项研究进行敏感性分析，合并结果变化不大，说明结果可靠。将纳入文献分别按照不同评价方式、不同患者类型、不同随访时间分组进行亚组分析，结果显示，使用神经心理测验评价ICU后认知损害的合并发生率为31.42%（95%CI为21.82～41.02），使用问卷或量表评价的合并发生率为38.75%（95%CI为29.54～47.96），两组间差异有统计学意义（P<0.01）；普通ICU患者ICU后认知损害合并发生率为43.42%（95%CI为30.88～55.95），急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者合并发生率为34.40%（95%CI为23.02～45.79），老年ICU患者合并发生率为12.93%（95%CI为8.48～17.37），3组间差异有统计学意义（P<0.01）；出院1年内、1～4年、5年及以上ICU后认知损害合并发生率分别为43.30%（95%CI为29.47～57.13）、34.21%（95%CI为26.70～41.72）、20.22%（95%CI为4.89～35.55），3组间差异有统计学意义（P<0.01）。漏斗图显示各研究分布不对称，Egger检验结果也提示可能存在发表偏倚（P<0.05）；采用非参数剪补法评估发表偏倚对结果的影响，结果显示，剪补前后ICU后认知损害发生率差异较大，提示发表偏倚可能会影响研究结果的稳定性。结论ICU后认知损害的发生率较高，且存在时间较长；由于纳入文献中ICU后认知损害的诊断方法和随访时间差异较大，有待开展评价标准一致、设计严谨的原始研究进一步证实。

简介：摘要除导致高致残率和高致死率外，颅内动脉瘤破裂还会造成认知损害。预防性手术治疗虽然能避免颅内动脉瘤破裂出血，但即使术后临床恢复良好的患者，也可能存在一定程度的认知损害。关于不同手术方式对认知功能的影响尚缺乏系统评价，最佳的手术方式尚无定论。文章对颅内动脉瘤患者的认知损害进行了综述，期望为临床治疗决策提供依据。

简介：摘要颈动脉粥样硬化与认知损害关系密切。不同程度的动脉粥样硬化可影响认知损害，包括总体认知及多个认知域损害。文章对近年来颈动脉粥样硬化与认知损害关系的研究进展进行了综述。

简介：摘要血管性认知损害(vascular congnitive impairment, VCI)是指脑血管病危险因素、明显或不明显的脑血管病引起的以认知功能障碍为主的一组疾病，表现为慢性或隐袭起病并逐渐发展为痴呆。血清高半胱氨酸(homocysteine, Hcy)水平升高是脑血管病的危险因素之一，高Hcy血症与VCI存在联系，可能通过氧化应激、炎症反应、血管内皮功能障碍、神经细胞毒性等机制参与认知损害的发生和发展过程。分析Hcy参与VCI发生和发展的机制，有望为进一步深入研究VCI的发病机制及防治策略提供依据。

简介：摘要轻度认知损害(MCI)患者除了认知能力下降，还会出现运动障碍，包括步态和平衡障碍，评估方法主要包括单任务简单步行试验，双重任务步行试验和姿势平衡试验。运动表现的评估可以发现细微的MCI相关运动的缺陷，帮助患者进行早期诊断和干预。不同步行任务的敏感度不一样，双重任务条件下的步态评估可以提高MCI诊断的敏感性。静态平衡似乎也受到MCI的影响，但其重复性欠佳，临床价值仍需进一步考量。步态评估对MCI的早诊断和针对特定缺陷的干预具有重要的价值，目前尚需进一步的研究来证实。

简介：摘要目的观察帕金森病患者视网膜结构改变[视神经纤维层（RNFL）厚度、黄斑容积、黄斑厚度]与帕金森病病情严重程度及认知功能之间的内在关联。方法纳入2014年4月至2019年11月在福建医科大学附属协和医院神经内科门诊就诊及住院的36例帕金森病患者及年龄、性别与之相匹配的正常对照者12名，对所有受试者进行简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、统一帕金森病评定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）测验与Hoehn-Yahr分期，并根据MoCA评分将帕金森病患者分为认知正常帕金森病（PD-NCI）组（12例）、帕金森病轻度认知功能障碍（PD-MCI）组（13例）、帕金森病性痴呆（PDD）组（11例）。采用光学相干断层扫描（OCT）检查,分析各组的RNFL厚度及黄斑容积、厚度，并将其用体重指数校正。结果认知障碍帕金森病组总RNFL厚度[单位：μm/体重指数，PD-MCI组：3.55±0.12（t=2.552，P=0.014），PDD组：3.07±0.18（t=4.122，P<0.001）]较正常对照组（4.05±0.16）变薄，认知障碍帕金森病组（PD-MCI组和PDD组）各象限RNFL厚度较正常对照组变薄，RNFL厚度随认知损害程度加重而逐渐变薄（r=0.558 3，P<0.001）。帕金森病各亚组黄斑容积[单位：mm3/体重指数，PD-NCI组0.274±0.010 (t=2.523，P=0.015)，PD-MCI组0.268±0.010 (t=2.848，P=0.007)，PDD组0.266±0.010 (t=2.604，P=0.013)]较正常对照组（0.316±0.010）变小，黄斑容积随认知损害严重程度的加重而逐渐变小（r=0.234 1，P=0.024）。帕金森病各亚组黄斑厚度较正常对照组变薄，黄斑厚度随认知损害严重程度的加重而逐渐变薄（r=0.283 9,P<0.001）。黄斑厚度[正常对照组（10.67±0.12）μm/体重指数，帕金森病组（9.51±0.07）μm/体重指数，t=8.312，P<0.001]及容积[正常对照组（0.316±0.010） mm3/体重指数，帕金森病组（0.270±0.010）mm3/体重指数，t=3.570，P<0.001]在帕金森病患者中变薄、变小。结论帕金森病患者RNFL厚度、黄斑容积及厚度随认知损害严重程度加重而变薄、变小。黄斑容积及厚度在帕金森病患者中变小、变薄，可以作为帕金森病早期有价值的生物学标志物。帕金森病患者出现RNFL厚度变薄，可能伴随认知功能损害。

简介：摘要：目的 针对焦虑症患者其认知功能损害情况与焦虑、抑郁情绪的严重程度间的关联进行分析。方法 本次研究所选入焦虑症患者共计为60例，属于本院在2019年2月至2020年6月所接诊患者，作为观察组。同期选择40例在社区健康人员，作为对照组，对比两组焦虑、抑郁以及认知功能情况。结果 结合对比可知，观察组患者焦虑、抑郁情绪明显较对照组严重，P

简介：摘要目的分析皮质下血管性认知障碍（SVCI）患者的全脑灰质体积变化及其与认知损害的相关性。方法收集2017年11月至2019年3月就诊于安徽医科大学第一附属医院神经内科门诊或病房的皮质下缺血性血管病（SIVD）患者50例，其中SVCI患者23例，皮质下缺血性血管病无认知障碍（SIVD-NCI）患者27例。采用简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、剑桥老年认知检查量表-中文版（CAMCOG-C）、Stroop测验、老年抑郁量表、日常生活能力量表（ADL）对所有受试者进行评估；所有受试者均接受3.0 T头颅磁共振扫描，获取T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）像以及3D-T1结构像数据，根据T2WI和FLAIR像表现，评定受试者腔隙性梗死数目和白质病变程度。使用基于体素的形态测量学（VBM）方法分析比较SVCI组与SIVD-NCI组之间的脑灰质体积差异，并对结果异常脑区的灰质体积与认知功能进行相关分析。结果SVCI组较SIVD-NCI组MMSE评分[22.00（20.00，24.00）分与28.00（27.00，29.00）分，Z=-6.073，P<0.001]、MoCA评分[15.00（13.00，19.00）分与24.00（23.00，26.00）分，Z=-5.233，P<0.001]、CAMCOG-C总分[（67.65±13.35）分与（88.41±10.98）分，t=-6.032，P<0.001]及各亚分[定向:8.00（5.00，9.00）分与10.00（9.00，10.00）分，Z=-4.133，P<0.001;语言:24.00（21.00，26.00）分与27.00（24.00，28.00）分，Z=-3.171，P=0.002;记忆:11.00（9.00，15.00）分与19.00（17.00，21.00）分，Z=-4.648，P<0.001；注意：4.00（2.00，6.00）分与7.00（6.00，7.00）分，Z=-3.929，P<0.001；执行：8.00（6.00，10.00）分与11.00（9.00，12.00）分，Z=-3.696，P<0.001；计算：2.00（2.00，2.00）分与2.00（2.00，2.00）分，Z=-2.528，P=0.011；思维：6.00（3.00，6.00）分与6.00（6.00，8.00）分，Z=-4.029，P<0.001；知觉：6.00（6.00，7.00）分与8.00（7.00，9.00）分，Z=-4.221，P<0.001]明显减少；SVCI组较SIVD-NCI组ADL评分[21.00（20.00，26.00）分与20.00（20.00，20.00）分，Z=-2.634，P=0.008]和Stroop测验评分[（28.61±4.53）分与（20.04±6.07）分，t=5.704，P<0.001]明显增加；SVCI组较SIVD-NCI组灰质总体积[（556.86±49.19）mm3与（618.13±51.73）mm3，t=-3.572，P=0.001]和白质总体积[（479.35±48.17）mm3与（507.22±43.84）mm3，t=-2.141，P=0.037]明显减小。VBM分析结果（簇错误率校正）显示SVCI组在左侧颞下回（t=5.17，P<0.001），右侧颞中回（t=4.99，P<0.001），右侧眶部额上回（t=5.02，P<0.001），左侧枕中回（t=5.67，P<0.001），右侧枕中回（t=5.77，P<0.001）等脑区的灰质体积显著小于SIVD-NCI组。MoCA评分与SIVD患者左侧颞下回的灰质体积呈正相关（r=0.292，P<0.05），语言功能评分与左侧颞下回的灰质体积呈正相关（r=0.322，P<0.05），Stroop测验评分与左侧颞下回的灰质体积呈显著负相关（r=-0.329，P<0.05）。结论SVCI患者存在多个脑区灰质萎缩，并且这些萎缩的脑区与SIVD认知功能损害存在相关性。

简介：摘要血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)完整性对于维持中枢神经系统功能具有重要意义，其渗漏异常可出现在神经系统结构变化之前。目前，BBB渗漏异常在认知损害发生和发展中的作用已引起关注，并发现阿尔茨海默病及血管性认知损害与BBB渗漏异常相关。文章对BBB渗漏在阿尔茨海默病及血管性认知损害中的病理生理学作用进行了综述。

简介：摘要目的探讨前、后循环颅内动脉重度狭窄或闭塞患者认知功能的特点。方法选择Alberta卒中项目早期CT评分(Alberta stroke program early CT score，ASPECTS)和后循环ASPECTS(posterior circulation ASPECTS，pc-ASPECTS)评分均为10分的患者，应用蒙特利尔认知评价量表(MMSE)、简易精神状态评价量表(MoCA)和多维心理评估系统对30例前循环颅内动脉重度狭窄或闭塞患者(前循环组)和23例后循环颅内动脉重度狭窄或闭塞患者(后循环组)和53例无卒中或短暂脑缺血发作的对照组患者进行神经心理评估。结果前、后循环颅内动脉重度狭窄或闭塞患者时间定向力[对照组：5.00(5.00，10.00)分，前循环组：5.00(5.00，5.00)分，后循环组：5.00(5.00，5.00)分]、注意力[对照组：6.00(5.00，6.00)分，前循环组：5.00(4.00，6.00)分，后循环组：5.00(4.00，6.00)分]、词语辨析测验[对照组：70.00(60.00，82.00)分，前循环组：48.00(20.50，67.50)分，后循环组：53.50(33.25，75.25)分]等评分显著低于对照组(均P<0.05)；前循环颅内动脉重度狭窄或闭塞患者记忆[对照组：3.00(2.00，3.00)分，前循环组：2.00(1.00，3.00)分]、MMSE[对照组：29.00(28.00，30.00)分，前循环组：28.00(26.75，29.00)分]、简单数字计算[对照组：72.00(53.50，85.50)分，前循环组：53.50(37.00，73.00)分]等评分显著低于对照组(均P<0.05)；后循环颅内动脉重度狭窄或闭塞患者视空间执行功能[对照组：4.00(3.00，5.00)分，后循环组：3.00(2.00，4.00)分]、数字序列推理[对照组：74.50(51.50，83.00)分，后循环组：42.00(28.00，70.00)分]等评分显著低于对照组(均P<0.05)；后循环颅内动脉重度狭窄或闭塞患者空间工作记忆测验评分[对照组：77.50(51.75，89.00)分，前循环组：56.50(34.00，72.50)分，后循环组：31.00(18.50，58.00)分]显著低于其他两组(均P<0.05)。结论前、后循环颅内动脉重度狭窄或闭塞导致不同种类的认知功能损害。本研究可为临床对颅内动脉重度狭窄或闭塞患者认知功能损害早期采取有效的针对性治疗和康复措施提供客观依据。

简介：摘要Tau蛋白过度磷酸化形成的神经元纤维缠结（neurofibrillary tangle, NFT）被认为是引起认知功能损害的重要原因之一。过度磷酸化Tau蛋白以多种形式存在于中枢神经系统，对神经元产生毒性作用，并激活小胶质细胞产生免疫应答反应。文章探讨了病理性Tau蛋白中枢神经毒性作用，分析了小胶质细胞与病理性Tau蛋白相互作用在认知功能损害中所扮演的角色，阐述了通过诱导小胶质细胞分化方向调控分化后小胶质细胞分泌因子，干预病理性Tau蛋白所致的认知功能损害。

简介：摘要目的了解ICU后认知障碍患者家庭照顾者准备度现况，并分析其影响因素。方法选取北京协和医院169名符合纳入标准的ICU后认知损害患者家庭照顾者作为研究对象，采用一般资料调查表、照顾者准备度量表和健康促进生活方式量表对照顾者进行问卷调查，使用多元线性回归探讨患者家庭照顾者准备度的影响因素。结果ICU后认知损害患者家庭照顾者准备度得分为（12.58 ± 4.57）分，其中以生理需求准备度得分最高为（2.18 ± 0.63）分，照顾压力准备度得分最低为（1.07 ± 0.51）分。多元线性回归分析结果显示患者性别、简易智力状态检查量表得分、照顾者性别、文化程度、有无照顾经验、有无共同照顾者是家庭照顾者准备度的影响因素，可解释家庭照顾者准备度变异的41.6%。结论ICU后认知损害患者家庭照顾者准备度处于低水平状态，照顾者准备度受多种因素影响，改善照顾者的健康促进生活方式将有助于提高照顾者准备度。

简介：摘要目的探讨计算机认知矫正治疗（computerized cognitive remediation therapy, CCRT）对精神分裂症患者认知功能的改善率以及不同程度认知功能损害的患者对CCRT的临床效应差异。方法采用随机数字表法将311‌例精神分裂症患者分成CCRT组（n=196）和工娱治疗（work and amusement therapy, WAT）组（n=115），分别给予自主开发的CCRT、操作性音乐和舞蹈治疗12周。在治疗前、后采用精神分裂症认知功能成套测验（MATRICS Consensus Cognitive Battery，MCCB）对患者的认知功能进行评估，按基线时MCCB总分将患者认知功能分为4‌个水平：严重认知功能损害、中度认知功能损害、轻度认知功能损害、认知功能正常，根据MCCB总分的变化将患者的疗效分为3‌种情况：无改善（≤0‌分），改善（0~9.57‌分），显著改善（>9.57‌分），最后比较2组认知功能改善率的差异。结果CCRT组认知功能显著改善19‌例，改善105‌例，无改善46‌例；WAT组显著改善7‌例，改善39‌例，无改善41‌例。CCRT组认知功能的改善优于WAT组（Z=2.978, P=0.003）。CCRT组较WAT组严重认知功能损害的患者有较高的改善率（Z=1.860，P=0.032)。CCRT组中度认知功能损害的患者无改善率低于WAT组（Z=-1.817，P=0.035）。CCRT组轻度认知功能损害的患者较WAT组无改善率低（Z=-3.294，P=0.001），而改善率和显著改善率均升高（Z=2.084，P=0.019；Z=1.969，P=0.025）。认知功能正常的患者CCRT组与WAT组改善率差异无统计学意义。将改善和显著改善的患者合并统称为有改善后，2组比较结果显示轻度认知功能损害的患者经CCRT后改善率较WAT升高［77.2%（44/57）与41.4%（12/29），χ²=10.853，P=0.001］；而基线时存在严重认知功能损害、中度认知功能损害或认知功能正常的患者，经CCRT后改善率同WAT相比差异均无统计学意义。不同程度认知功能损害患者经CCRT后认知功能改善的等级按照Cohen′d分别为：轻度认知功能损害（0.59）>中度认知功能损害（0.48）>正常认知功能（-0.12）>重度认知功能损害（-0.24）。结论CCRT对精神分裂症患者认知功能的改善率优于WAT，轻度认知功能损害的患者经CCRT后认知功能改善率更高。

简介：摘要目的探索阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的认知功能损害，及其与睡眠相关呼吸指标间的关系。方法选取2018年3至9月于四川省精神卫生中心就诊的OSA患者为OSA组（126例）；通过广告招募年龄、性别、受教育年限与OSA组相匹配的健康志愿者为健康对照组（92名）。所有被试均进行多导睡眠监测及蒙特利尔认知评估量表（MOCA）评估。结果（1）OSA组MOCA总分及视空间/执行功能、注意力、语言功能、记忆力得分[分别为（23±4）分、（2.0±1.7）分、（5.4±1.0）分、（2.7±0.6）分、（2.6±1.4）分]均低于健康对照组[分别为（25±4）分、（2.9±1.5）分、（5.7±0.7）分、（2.9±0.3）分、（3.0±1.4）分]，且差异有统计学意义（均P<0.05）。（2）相关分析显示，OSA组的MOCA得分与受教育年限（r=0.585，P<0.001）、平均血氧饱和度（r=0.207，P=0.020）呈正相关，与年龄（r=-0.564，P<0.001）、总卧床时间（TIB）（r=-0.205，P=0.021）呈负相关，与呼吸暂停低通气指数（AHI）不相关（r=-0.006，P=0.949）。（3）多元线性回归分析显示，年龄（t=-4.133，P<0.001）、受教育年限（t=4.001，P<0.001）及平均血氧饱和度（t=2.036，P=0.044）是OSA认知功能损害的主要影响因素。结论OSA患者存在认知功能损害；夜间缺氧越严重，认知功能受损可能越明显，但其受损程度与AHI无关。

简介：摘要目的探讨老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的认知功能与铁负荷、动脉粥样硬化、海马组织结构及神经元代谢的相关性。方法根据轻度认知功能障碍(MCI)诊断标准，将100例老年NAFLD患者分为MCI组和认知功能正常(Non-MCI)组。采集患者病史和生化指标数据，对无禁忌患者行海马氢质子磁共振波谱检查。对48例患者检测外周血铁调节蛋白2基因2616C/T多态性。采用t检验、方差分析、χ2检验及二元logistic回归进行统计。结果与Non-MCI组相比，MCI组患者年龄偏大，血红蛋白减少，可溶性转铁蛋白受体(sTfR)下降，超敏C反应蛋白升高，踝肱比下降，颈动脉内中膜厚度及右侧海马头胆碱/肌酸比值升高，颈动脉斑块的比例增加(P<0.05或P<0.01)。sTfR与老年NAFLD患者的认知功能障碍具有相关性(P<0.01)。MCI组携带T等位基因的基因型和T等位基因的频率均高于Non-MCI组(P<0.05)；C/T基因型组和T/T基因型组患者的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分显著低于C/C基因型组(P<0.05)。结论铁代谢异常可能是老年NAFLD患者认知功能障碍的相关危险因素。

简介：摘要目的探讨血清β-淀粉样蛋白(amyloid β，Aβ)42水平与脑小血管病(cerebral small vascular disease, CSVD)患者认知损害的相关性。方法回顾性连续纳入2016年9月至2019年9月期间在济宁医学院附属医院住院的CSVD患者，采用蒙特利尔认知评估量表中文版、临床痴呆评定量表以及流行病学研究中心抑郁量表进行神经心理学评估。根据轻度认知障碍诊断标准分为认知损害组和认知功能正常组。采用多变量logistic回归分析确定CSVD患者出现认知损害的独立危险因素。应用受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线评估血清Aβ42水平对认知损害的预测价值。结果共纳入171例CSVD患者，血清Aβ42为(2.14±0.56)μg/L。81例(47.4%)存在认知损害，90例(52.6%)认知功能正常。单变量分析显示，认知损害组年龄、吸烟、高血压、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作史、血压、空腹血糖以及血清Aβ42与认知正常组差异有统计学意义(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示，在校正年龄、吸烟、糖尿病、血压以及既往卒中或短暂性脑缺血发作史后，血清Aβ42[优势比(odds ratio, OR)2.974，95%可信区间(confidence interval, CI)1.632～6.348；P＝0.009]、高血压(OR 2.063，95% CI 1.340～5.438；P＝0.021)和空腹血糖(OR 1.598，95% CI 1.167～4.156；P＝0.030)是CSVD患者出现认知损害的独立危险因素。ROC曲线分析显示，血清Aβ42预测CSVD患者认知损害的曲线下面积为0.700(95% CI 0.619～0.782；P<0.001)。最佳截断值为2.39 μg/L，其预测敏感性和特异性分别为56.8%和80.0%。结论血清Aβ42与CSVD患者认知损害独立相关，可用于CSVD患者认知损害的预测。

简介：摘要目的探讨高敏C反应蛋白/白蛋白比值(hypersensitive C-reactive protein to albumin ratio, HAR)与卒中后认知损害(post-stroke cognitive impairment, PSCI)的相关性及其预测价值。方法回顾性纳入2016年1月至2020年1月期间广州医科大学附属脑科医院神经内科收治的缺血性卒中患者。在入院次日清晨抽取空腹静脉血检测HAR。在卒中发病后3个月时采用蒙特利尔认知功能量表(Montreal Cognitive Assessment, MoCA)评估认知功能，MoCA总分<22分定义为PSCI。比较PSCI组与非PSCI组基线临床资料，采用多变量logistic回归分析确定PSCI的独立危险因素。通过受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线分析和列线图评估HAR对PSCI的预测价值。结果共纳入208例患者，年龄(68.79±9.96)岁，男性116例(55.8%)。HAR中位数为0.182×10-3，88例(42.3%)患者存在PSCI。PSCI组年龄(P＝0.001)、高半胱氨酸水平(P＝0.007)、HAR(P＝0.001)以及高血压(P＝0.001)和糖尿病(P＝0.018)的构成比均显著高于非PSCI组。多变量logistic回归分析显示，在校正混杂因素后，以HAR第1四分位数组为参考，HAR第4四分位数组是缺血性卒中发病后3个月时PSCI的独立危险因素(优势比8.805，95%可信区间3.215～24.117；P＝0.001)。ROC曲线分析显示，HAR预测PSCI的曲线下面积为0.734(95%可信区间0.668～0.793；P<0.001)，最佳截断值为0.284×10-3，对应的敏感性和特异性分别为60.23%和84.17%。列线图分析同样提示HAR是PSCI的独立预测因素(一致性指数0.802，95%可信区间0.749～0.853；P<0.001)。结论基线HAR较高可用于预测缺血性卒中患者的PSCI风险。