简介:摘要:简要介绍了城市供热系统中四种常见的运行调节方式,阐述了供热调节的基本原理,以某市供暖相关数据重点对质调节进行了相关分析,说明了质调节这种调节方式运行比较稳定,系统容易控制,供热效果好,所以是目前最为广泛采用的供热调节方式。
简介:目的:研究复方降脂宁对实验性高脂血症小鼠血脂和肝脏脂变的影响。方法:药物复方降脂宁主要由泽泻、姜黄、莱菔子组成。将48只小鼠随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组、药物低剂量组、药物中剂量组和药物高剂量组。对各组小鼠进行造模和给药,7d后检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量,并对肝脏进行病理学检测,观察脂变情况。结果:复方降脂宁能够降低实验性高脂血症小鼠血清TC、TG、HDLC、LDL—C含量,其中高剂量组TG含量的降低具有显著性差异(P〈0.05);能够减轻肝脏脂变的程度,减少脂变肝细胞数目,缩小肝脂变面积。结论:复方降脂宁能降低实验性高脂血症小鼠血清的脂质含量,并有效抑制其肝脏脂变,对脂质代谢紊乱有明显的调节作用。
简介:摘要 建筑热负荷随着时间在不断的发生变化,因此供热系统的运行需要通过不断的进行调节来满足供需平衡的要求。但是一方面由于要保证供热系统的稳定运行,供热系统不能时时刻刻都进行调节;而另一方面若供热系统长时间以一个固定工况运行则会使用户侧达不到基本的供暖需求或造成能源的浪费。本文旨在分析质调节时间间隔对供热系统运行有何影响,并证明存在一个最佳的时间间隔使供热系统的运行更加节能。
简介:摘要目的探讨孕期生活事件、认知情绪调节策略、神经质人格与孕妇抑郁之间的关系及内在作用机制。方法使用短期纵向追踪设计,在T1时间点采用孕妇生活事件量表、认知情绪调节策略问卷以及中国大五人格问卷简式版神经质分量表对327名妊娠晚期孕妇进行问卷调查,间隔6周后在T2时间点采用患者健康问卷9进行追踪调查,使用SPSS 20.0的宏程序PROCESS检验认知情绪的中介效应和神经质的调节效应。结果(1)以患者健康问卷9总分7分作为临界值,妊娠晚期抑郁的发生率12.23%。(2)孕妇生活事件总分(T1)与非适应认知情绪调节策略总分(T1)呈显著正相关(r=0.25,P<0.01),神经质人格总分(T1)与抑郁情绪总分(T2)呈显著正相关(r=0.46,P<0.01)、孕妇生活事件总分(T1)与抑郁情绪总分(T2)呈显著正相关(r=0.36,P<0.01)。(3)非适应性认知情绪调节策略(T1)在生活事件(T1)与抑郁(T2)间起着部分中介作用,该直接效应(效应值=0.29)和中介效应(效应值=0.07)分别占总效应(效应值=0.36)的80.55%,19.44%;(4)神经质人格调节该中介模型的中介效应后半段,具体而言,个体的神经质人格水平越高,非适应认知情绪调节策略对孕妇抑郁的正向预测作用越强。结论孕期生活事件通过非适应认知情绪调节策略的中介作用以及神经质的调节作用对孕妇抑郁情绪起作用。
简介:摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对肝星状细胞(HSC)的直接接触调节作用。方法建立HSC及BMSC共培养系(共培养组),共培养72 h后通过流式细胞术分离细胞,采用Western blot分别检测共培养组HSC中Notch通路相关受体(Notch1、Notch2、Notch3及Notch4)及BMSC中Notch相关配体(Dll1,Dll3,Dll4,Jag1及Jag2)的表达情况,以单独培养HSC及BMSC为对照组。两组蛋白表达比较采用t检验。结果共培养组中Notch1表达量为1.85±0.34,明显高于对照组的0.98±0.25(t=4.235,P<0.05);而Notch3表达为0.40±0.12,明显低于对照组的1.00±0.08(t=-7.971,P<0.05);Notch相关配体Jag1表达为2.03±0.30,明显高于对照组的0.99±0.13(t=6.386,P<0.05)。结论BMSC可能通过Jag1结合Noch1以直接接触机制调控HSC。
简介:摘要:简要介绍了城市供热系统中四种常见的运行调节方式,阐述了供热调节的基本原理,以某市供暖相关数据重点对分阶段改变流量的质调节进行了相关分析,把整个供暖期按室外温度的高低分成2个阶段,在室外温度较低的阶段中保持设计最大流量,而在室外温度较高的阶段中,保持较小流量。采用两阶段改变流量的质调节,热网循环水泵根据热负荷变化变速运行,节约了热网循环水泵所消耗的电能,也进一步降低了整个供暖期内运行费用。
简介:摘要 脂肪间充质干细胞( ADSCs)是成体间充质干细胞,存在于脂肪组织中,因取材方便、不受伦理限制,并具有多向分化潜能、免疫调控和自主更新能力,而具有非常重要的研究和应用价值。 ADSCs的低免疫原性使其能够调节 T细胞,参与免疫反应。本文就 ADSCs对 T细胞的免疫调节作用及其应用作一综述。
简介:摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSC)对小鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法24只C57小鼠随机(随机数字法)分为假手术组(sham operation SO组)、MIRI模型组(RI组)、MIRI模型MSC治疗组(MSC+RI组)、MIRI模型MSC治疗合并调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)清除组(MSC+RI+PC61组)。流式细胞仪检测各组小鼠心脏中Treg的比例,ELISA法测血清中肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(TNI)、B型钠尿肽(BNP)、白介素10(interleukin 10,IL-10)和转化生长因子β(transforming Growth Factor,TGF-β)的含量,HE染色观察小鼠心肌组织学改变,TUNEL染色测定心肌细胞凋亡指数,TTC染色测定心肌梗死面积比。采用单因素方差分析统计数据。结果MSC+RI组较其余实验组相比小鼠心脏中Treg的比例、血清IL-10和TGF-β的数量最高,CK、TNI、BNP值最低(P<0.01),并且该组的心肌炎症细胞浸润,心肌凋亡指数和心肌梗死面积比,组织纤维化均最少(P<0.01)。结论MSC通过诱导Treg的产生,增加抑炎型细胞因子IL-10、TGF-β的释放,减轻心肌缺血-再灌注后的炎症损伤。
简介:摘要目的分析沉默信息调节因子1(silent information regulator transcript-1,SIRT1)在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织和细胞中的表达差异,探讨SIRT1对NPC细胞增殖和迁移的影响,研究SIRT1对NPC细胞脂质代谢的影响及调控机制。方法实验对象:组织标本来源于2019—2020年间就诊于南通大学附属医院耳鼻咽喉科并进行鼻咽部组织活检的患者,其中男6例,女6例,年龄27~72岁;其中经病理确诊的鼻咽癌7例,正常鼻咽部黏膜5例。另NPC细胞系CNE1、CNE2、5-8F和6-10B以及永生化的正常鼻咽上皮细胞NP69为中南大学湘雅医院和中山大学肿瘤防治中心赠送。实验方法和观察指标:采用免疫蛋白印迹法(Western Blot)和实时荧光定量反转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)分别检测鼻咽癌组织和正常鼻咽部黏膜组织中SIRT1蛋白和mRNA水平。后续实验选取CNE2为实验的主要细胞,通过CCK8试剂盒检测细胞活力,利用划痕实验和Transwell系统检测细胞迁移能力。采用裸鼠异体肿瘤模型研究SIRT1抑制剂Ex527对体内肿瘤生长的影响。通过油红和氟化硼二吡咯(Bodipy)染料标记细胞内脂滴。在机制研究方面,利用免疫沉淀(immunoprecipitation,IP)和染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)分析SIRT1与缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的相互作用。所有数据采用SPSS 26.0软件进行统计分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果NPC组织中SIRT1蛋白(1.005±0.168)和mRNA(5.829±2.395)水平均高于正常鼻咽黏膜组织(0.181±0.042、1.995±1.605),差异有统计学意义(t值分别为6.438、2.759,P值均<0.05)。NPC细胞系CNE1、CNE2、5-8F和6-10B中SIRT1的mRNA和蛋白水平也高于永生化的正常鼻咽上皮细胞NP69。SIRT1的过表达促进了NPC细胞的增殖和迁移能力。注射Ex527组的裸鼠成瘤能力低于对照组。SIRT1的低表达降低了NPC细胞脂质合成关键酶的蛋白表达水平,提高了脂质分解酶的蛋白表达水平,HIF-1α过表达促进了NPC细胞脂质合成酶的蛋白表达。SIRT1通过增强HIF-1α的去乙酰化水平抑制HIF-1α转录。HIF-1α与SIRT1启动子区域的结合能力在NPC细胞缺氧时下降。结论SIRT1促进NPC的增殖、迁移和脂质代谢,有望为预后判断和基因治疗提供新的参考。
简介:目的:研究悬浮培养的小鼠骨间充质干细胞(MSC)对T细胞的调节作用及其机制。方法:采用低吸附细胞培养皿培养小鼠骨悬浮MSC,采用贴附细胞培养板培养小鼠贴壁MSC。在光学显微镜下观察悬浮MSC的形态并进行成骨和成脂肪诱导分化。应用以流式细胞术检测悬浮MSC的免疫表型。收获悬浮MSC和贴壁MSC的培养上清,采用流式细胞术检测和CFSE法比较悬浮MSC抑制T细胞增殖的能力。采用定量PCR分析不同培养上清对T细胞表达的免疫因子的影响。采用定量PCR检测悬浮MSC表达的免疫调节因子。结果:悬浮培养的小鼠骨MSC呈现为悬浮球状,具有成骨和成脂肪分化能力。流式细胞术检测结果表明,悬浮MSC高表达CD29、CD44、Sca-1和CD105,低表达CD11b、CD45、CD31和Ia。CFSE法结果提示,悬浮MSC培养上清能够抑制T细胞增殖。定量PCR检测结果表明,悬浮MSC上清能够抑制T细胞表达干扰素γ和白介素17A的表达。进一步分析发现,相对于贴壁MSC,悬浮MSC表达的白介素6和转化生长因子β1的水平较高。结论:悬浮法培养获得的MSC能够抑制T细胞增殖,其对T细胞调节作用与贴壁MSC不同。