简介:设计并建立了25kWth串行流化床生物质气化反应器,基于此反应器,以赤铁矿石作为载氧体,开展生物质化学链气化实验研究,考察气化反应器温度、S/B、载氧体添加比例对生物质气化特性的影响。当赤铁矿占床料比例高于40%时,该气化装置的气化反应器温度保持平稳,铁矿石载氧体的再生及传热性能优良。燃料反应器出口烟气的成分为H2、CO2、CO、CH4和少量的C2H4。随着气化反应器温度升高,气化反应器出口烟气中CO、CH4和C2H4体积分数逐渐降低,相应的CO2体积分数逐渐升高。随着S/B由0.6升高到1.4,气化反应器出口烟气中H2和CO2体积分数逐渐升高,CO、CH4和C2H4体积分数逐渐降低。另外,载氧体添加比例增加,生物质气化反应器出口烟气中CO、H2、CH4和C2H4体积分数呈减小的趋势,而CO2体积分数显著增加。
简介:摘要目的探讨M1型小胶质细胞源性外泌体(M1-exo)对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响,并研究其作用机制。方法取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2,加入100 μg/L脂多糖(LPS)和20 μg/Lγ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞极化为M1表型,通过蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液,用ExoQuick-TCTM试剂盒提取M1-exo,通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析(NTA)观察外泌体形态,采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原(CD9、CD63)的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组:C组细胞常规培养;O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型;E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h;NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p(miR-20a-5p)的M1-exo,通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后,与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂(CCK-8)法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。结果与M0型小胶质细胞相比,M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32(荧光强度):36.919±1.541比3.533±0.351,CD32 mRNA(2-ΔΔCt):4.887±0.031比1.003±0.012,CD32/β-actin:2.663±0.219比1.000±0.028;iNOS(荧光强度):29.513±1.197比7.933±0.378,iNOS mRNA(2-ΔΔCt):4.829±0.177比1.000±0.016,iNOS/β-actin:1.991±0.035比1.000±0.045;均P<0.01〕,证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体,并有明显膜性结构,直径范围约100 nm。Western blotting结果显示,M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较,O组N2a细胞活力明显下降,细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力(A值):0.540±0.032比1.001±0.014,细胞凋亡率:(19.857±0.910)%比(13.508±0.460)%,miR-20a-5p(2-ΔΔCt):5.508±0.291比1.033±0.101,均P<0.01〕。与O组比较,E组N2a细胞活力明显下降,细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力(A值):0.412±0.029比0.540±0.032,细胞凋亡率:(31.802±0.647)%比(19.857±0.910)%,miR-20a-5p(2-ΔΔCt):8.912±0.183比5.508±0.291,均P<0.01〕,说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较,M组N2a细胞活力明显下降,细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力(A值):0.311±0.028比0.412±0.029,细胞凋亡率:(36.343±0.761)%比(31.802±0.647)%,miR-20a-5p(2-ΔΔCt):32.348±0.348比8.912±0.183,均P<0.01〕;而I组N2a细胞活力明显升高,细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力(A值):0.498±0.017比0.412±0.029,细胞凋亡率:(26.437±0.793)%比(31.802±0.647)%,miR-20a-5p(2-ΔΔCt):6.875±0.219比8.912±0.183,均P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。结论M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤,这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。
简介:摘要:在现如今的工业生产中,有机热载体应用广泛,如在化工生产可应用于合成、反应保温装置如沥青、重油等。食品加工、橡胶工业、涂料工业、公路事业、生活采暖等方面都有着有机热载体加热炉作为热源设备。越来越多的工矿企业使用载热体加热炉,载热体加热炉的应用领域在不断拓宽,开创新的技术应用领域,在国民经济中发挥了显著的节能效果。
简介:摘要目的评价经鼻自制咽部给氧导管供氧对扁桃体手术患儿安全窒息时间的影响。方法择期全麻下行扁桃体手术患儿60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄2 ~ 6岁,体重10~20 kg,性别不限,采用随机数字表法分2组(n=30):经鼻自制咽部给氧导管供氧组(NO组)和对照组(C组)。静脉注射咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼和顺式阿曲库铵麻醉诱导后行面罩通气,当呼出气氧浓度(CETO2)达90%以上后移除面罩。NO组经鼻置入自制给氧导管至口咽部,连接湿化瓶并经其提供10 L/min的纯氧直至气管插管成功。患儿置入可视喉镜进行检查,以模拟困难气道。当SpO2≤95%或安全窒息时间达600 s时停止窒息观察,快速气管插管成功后连接麻醉机行机械通气。记录安全窒息时间(移除面罩至SpO2降到95%的时间)、停止面罩通气时CETO2和停止面罩通气后SpO2最低值。分别于入室时、窒息开始即刻和气管插管成功即刻,记录HR和MAP;于窒息开始即刻和气管插管成功即刻记录SpO2和PETCO2,计算PETCO2升高速度,同时测量胃窦部横截面积。记录置入自制咽部给氧导管时鼻腔出血、鼻腔干燥和术后咽部不适等的发生情况。结果与C组比较,NO组安全窒息时间延长,PETCO2升高速度降低,停止面罩通气后SpO2最低值升高,气管插管成功即刻HR增快,MAP、SpO2和PETCO2升高(P<0.05),停止面罩通气时CETO2和各时点胃窦部横截面积差异无统计学意义(P>0.05)。NO组患儿置入自制咽部给氧导管时均未见鼻腔出血、鼻腔干燥和术后咽部不适等不良反应发生。结论经鼻自制咽部给氧导管供氧可延长扁桃体手术患儿安全窒息时间。