简介：

简介：选用30个结构多样的CaM抑制剂分子作为数据集，采用多元线性回归（MLR）方法及主成分回归分析（PCA）方法对每个化合物的194个分子参数进行回归分析，分别建立了各自的最优预测模型．结果表明：多元线性回归分析方法所建模型与主成分回归所建模型相对比，发现逐步筛选法为最优建模方法．该方法所建模型统计结果良好（R^2=0．952，SEE为0．289），应用于检验集时结果也比较令人满意（R^2=0．941，SEP为0．295），模型表现出较强的可靠性和预测性．

简介：目的研究转录因子扭曲基因（Twist）在喉鳞癌（LSCC）中的表达及其通过对上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏附蛋白（N-cadherin）的作用在判断肿瘤的生物学行为方面的意义。方法采用免疫组织化学SP法及反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测49例喉鳞癌及20例癌旁组织中Twist、E-cadherin和N-cadherin基因的表达情况。结果Twist在喉癌组织中的阳性表达率（61.22%）明显高于癌旁组织（25%）（P〈0.01）；Twist在喉癌组织中的mRNA相对表达量（0.93±0.39）明显高于癌旁组织（0.57±0.24）（P〈0.01）；Twist在喉癌中蛋白及mRNA表达均与淋巴结转移、临床分期相关，而与肿瘤病理学分级、临床分型及年龄无关。在mRNA及蛋白水平，Twist与E-cadherin，N-cadherin与E-cadherin的表达均呈负相关；Twist与N-cadherin均呈正相关。结论Twist在喉鳞癌中过度表达,可能通过分别上调N-cadherin和下调E-cadherin的表达，进而在喉鳞癌的浸润、转移过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨治疗性亚低温（therapeutic hypothermia, TH）对猪心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）后心肌钙调蛋白激酶Ⅱ（Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ, CaMK Ⅱ）和细胞自噬的影响。方法国产健康雄性白猪20头，体质量33~40 kg，采用随机数字表法分为3组：假手术（sham, S）组（n=4）、CPR组（n=8）与TH组（n=8）。S组仅进行动物准备，不经历心脏骤停/复苏过程。CPR组和TH组采用电刺激诱发室颤8 min，然后心肺复苏5 min，制备猪心脏骤停复苏模型。实验猪复苏成功的标准为室上性自主心律伴平均动脉压>50 mmHg持续5 min以上。复苏成功后，TH组经体表冰毯将体温降至33 ℃，并维持至复苏后24 h，再以1 ℃/h复温5 h；S组和CPR组则利用冰毯仪全程维持正常体温。于复苏后6、12、24和30 h时，利用PiCCO法测定每搏输出量（stroke volume, SV）和全心射血分数（global ejection fraction, GEF），同时采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白（cardiac troponin I, cTnI）的浓度、全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB, CK-MB）的活性。于复苏后30 h处死动物，取左室心尖部心肌组织，采用Western blot法检测CaMK Ⅱ、微管相关轻链蛋白3 Ⅱ（microtubule-associated protein light chain 3, LC3 Ⅱ）和p62的蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析和Bonferroni事后检验。结果与S组相比，CPR组和TH组动物出现复苏后心功能障碍及心肌损伤，表现为SV和GEF值降低、血清cTnI浓度增加及CK-MB活性升高（均P<0.05）。但与CPR组相比，TH组动物在复苏6 h后SV和GEF值升高，在复苏12 h后血清cTnI浓度减少及CK-MB活性降低，组间比较差异有统计学意义[SV (mL)：6 h为25.0±6.9和31.9±3.3，12 h为26.7±5.1和34.6±3.7，24 h为28.8±3.3和35.7±3.2，30 h为29.2±5.2和36.7±3.3；GEF (%)：6 h为17.1±2.7和19.9±1.8，12 h为18.7±1.9和21.6±1.8，24 h为19.3±2.3和23.0±2.4，30 h为21.0±1.7和23.7±1.7；cTnI (pg/mL)：12 h为564±51和466±56，24 h为534±38和427±60，30 h为476±55和375±46；CK-MB (U/L)：12 h为803±164和652±76，24 h为693±96和557±54，30 h为633±91和480±77；均P<0.05]。组织检测分析显示，与S组相比，CPR组和TH组动物在复苏后心肌CaMK Ⅱ和LC3 Ⅱ表达增加、p62表达减少（均P<0.05）。但与CPR组相比，TH组动物在复苏后心肌CaMK Ⅱ和LC3 Ⅱ表达减少、p62表达增加（CaMK Ⅱ：0.73±0.06和0.58±0.05；LC3 Ⅱ：0.69±0.09和0.50±0.07；p62：0.40±0.07和0.68±0.14；均P<0.05）。结论TH减轻复苏后心功能障碍与心肌损伤的机制可能与抑制心肌CaMK Ⅱ表达及细胞自噬等有关。

简介：摘要遗传性弥漫型胃癌是一种常染色体显性遗传病，以胃弥漫型印戒细胞癌和乳腺小叶癌为特征。该综合征的遗传基础是编码E-钙黏蛋白的钙黏蛋白1(CDH1)基因的胚系突变。该患者为年轻女性，胃体后壁、胃体前壁见印戒细胞癌，外周血行基因二代测序检测显示CDH1基因第10外显子存在杂合性突变，经多学科协作讨论后，行全胃切除联合D2淋巴结清扫术，同时指导肿瘤监测和一级亲属的基因检测。

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：摘要目的检测钙腔蛋白(CALU)基因在脑胶质瘤中的表达，探讨CALU对脑胶质瘤患者预后的影响，分析CALU共表达基因的相关生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)mRNAseq_325数据库中CALU阳性表达的288例脑胶质瘤患者的CALU测序表达量和临床资料，分析不同类型脑胶质瘤患者CALU的表达水平对生存期的影响，采用多因素Cox回归法分析影响患者生存期的相关因素。采用Pearson相关性分析筛选与CALU共表达的相关基因，应用在线富集分析工具分析共表达基因的生物学功能。结果288例患者中，世界卫生组织(WHO)Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者CALU的表达量分别为4.74±0.68、5.49±1.12及6.17±0.94；异柠檬酸脱氢酶l(IDH1)野生型和突变型的脑胶质瘤中，CALU的表达量分别为6.13±1.17、5.08±0.76；无1p/19q共缺失和有1p/19q共缺失的胶质瘤中，CALU的表达量分别为5.79±0.07、4.71±0.07。上述指标比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。不同性别间、原发与复发性胶质瘤患者CALU的表达量差异均无统计学意义(均P>0.05)。CALU高表达、低表达患者(各144例)的中位生存期分别为13.0(1～132)个月和82.5(2～149)个月，差异有统计学意义(P<0.01)。在WHO Ⅱ～Ⅳ级胶质瘤患者中，CALU的高表达量主要与Ⅲ、Ⅳ级患者的生存时间降低有关(均P<0.01)。多因素Cox回归分析显示，CALU表达量是胶质瘤患者生存期的独立影响因素(RR＝2.193，95%CI：1.507～3.192，P<0.01)。CGGA数据库中，与CALU表达呈正相关的基因有325个，这些基因的生物学功能主要为信号传导、细胞黏附及细胞代谢等，主要参与了内质网内的蛋白质处理、黏附作用及癌症通路。结论CALU与脑胶质瘤的恶性程度相关，其可作为高级别胶质瘤患者预后的预测因子，以及潜在的研究和治疗靶点。

简介：【摘要】 介绍1例原钙黏蛋白19（PCDH19）基因相关癫痫的综合护理方法。PCDH19基因相关癫痫目前在国内报道尚少，严密的病情监测、丛集性发作期间正确处理、安全防护、康复训练及健康指导等护理措施对原钙黏蛋白19（PCDH19）基因相关癫痫丛集性发作的控

简介：作为胚胎发育时期的重要蛋白,头蛋白(noggin)对爪蟾(xenopus)和哺乳动物的中枢神经系统有诱导分化的作用.Noggin对神经组织的诱导作用与其拮抗物--骨形成蛋白有关.Noggin基因对生后及成年哺乳动物的中枢神经系统可能亦有重要作用.科学家们通过noggin基因的神经诱导作用已经成功分化出了神经元,特定种系定向分化以及功能问题尚待研究.Noggin基因为研究神经系统疾病的基因治疗开辟了新思路.

简介：摘要铁调素调节蛋白,一种重要的铁代谢调节蛋白，对铁调素的表达起重要的调节作用。HJV蛋白有两种亚型，一种是通过糖基磷脂酰肌醇锚和在细胞膜上的m-HJV，另一种是经弗林蛋白酶作用的分泌型HJV。两种亚型的HJV均可对机体铁代谢进行调节。对HJV调控铁调素表达和铁代谢的进一步研究不仅使我们对体内铁稳态的平衡有进一步了解，也会为我们提供更多的针对多种贫血症和铁代谢病的治疗手段。

简介：摘要综合国内外关于阿托伐他汀钙的报道和文献，通过大量的实验研究，对阿托伐他汀钙的合成技术进行优化，探讨适合工业化生产阿托伐他汀钙的新工艺技术，在进行阿托伐他汀钙的合成过程中，考察水解反应时间、水解反应温度及溶剂对阿托伐他汀钙收率的影响，得出阿托伐他汀钙合成技术的优缺点，为大规模、工业化生产阿托伐他汀钙提供依据。

简介：摘要目的讨论erbB-2基因蛋白肿瘤检测。方法对患者进行erbB-2基因蛋白检测。结论随着检测技术的进步，临床上开始探讨血清癌基因表达蛋白作为肿瘤标志用于诊断的可能性。迄今为止，虽然已发现近l00个基因与肿瘤的发生、发展有关，但仅有少数几种癌基因蛋白可在血清中检出。此项检测对肿瘤的诊断、病程监测、预后判断、发现复发和转移有较大临床价值。Bcl-2蛋白的表达见于淋巴瘤、上皮肿瘤和淋巴组织，既无器官特异性，也非肿瘤所特有。

简介：目的：探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素（ISO）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用,及其钙调蛋白磷酸酶（CaN）通路的作用。方法：利用体外培养模型,以10μmol/LISO诱导心肌细胞肥大,观察白藜芦醇的作用,并用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞骨架;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化,用电泳法测定CaN的表达。：结果与正常组相比,ISO使心肌细胞蛋白含量增加43.5%,细胞体积增大73.4%,[Ca2＋]i瞬变增加,CaN表达增高。与ISO组相比,白藜芦醇（25,50μmol/L）组蛋白含量降低25.8%和26.9%,细胞体积减少15.0%和27.8%,[Ca2＋]i瞬变降低,CaN蛋白表达降低。结论：白藜芦醇可通过降低胞内[Ca2＋]i瞬变和CaN表达抑制ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大。

简介：１资料与方法资料：对照组１４０例，均系健康义务献血人员，男８８例，女５２例；年龄２０～５０岁，平均３２．５岁。恶性肿瘤组１３８例；早期４５例，中期３８例，晚期５５例。方法：器仪Ａａ—４００大型生化分析仪，随机配套试剂，均空腹采肘正中静脉血，严格按该机操作说明进行。２结果对照组１４０例血清钙为（２．２９±０．１８）ｍｍｏｌ／Ｌ。肿瘤组１３８例，血清钙为（２．１８±０．２２）ｍｍｏｌ／Ｌ，其中早期４５例，血清钙为（２．２４±０．１７）ｍｍｏｌ／Ｌ中期３８例血清钙（２．２０±０．２１）ｍｍｏｌ／Ｌ，晚期５５例血清钙为（１．９５±０．２３）ｍｍｏｌ／Ｌ。随机取恶性肿瘤组中患者１００例（早

简介：摘要：AREG是表皮生长因子家族的成员，也是表皮生长因子受体的配体。AREG的表达和释放是由过多的刺激诱导的，包括细胞因子、生长因子和外源性物质。与EGFR结合后，AREG激活控制细胞存活、增殖和运动的主要细胞内信号级联途径，参与一系列生理过程。本文就 AREG 在各系统疾病中的研究加以概括，为进一步了解 AREG 参与的疾病发病机制及相关治疗提供理论依据。

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：摘要钙网蛋白(CRT)是内质网中主要的CA2+结合蛋白，作为一种多功能的分子伴侣，CRT参与了细胞多种生理功能的调节，并参与多种疾病的发生和发展进程，如神经系统疾病，肿瘤和自身免疫疾病。最近的研究发现CRT与自然流产密切相关，现将CRT与自然流产的相关性做一综述。

简介：摘要铁调素调节蛋白（HJV）是目前已知在调控铁调素（Hepc）中发挥重要作用的上游调节基因。HJV在调节Hepc表达方面扮演重要的角色，虽然目前其机制并不是很了解。HJV是一种负性的引导分子，是BMP-SMAD信号通路的共同受体，上调Hepc的转录，并经历了复杂的细胞内过程本文就HJV表达、功能，及对Hepc的调节作一综述。