简介：目的:研究刺五加叶皂苷(ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcolKATP)的作用,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制.方法:用酶解法获取兔心室肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP的作用,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcolKATP的作用.结果:对照组观察10min线粒体荧光强度无明显变化.ASS30、100和300mg·L-1组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加,分别增加(14.8±3.6)%、(30.4±4.3)%和(38.4±5.7)%.3μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用.而对照组、ASS10、100和300μmol·L-1组的IK-ATP峰值无明显差异.结论:ASS对mitoKATP有开放作用,而对sarcolKATP没有作用.ASS通过开放mitoKATP产生心肌保护作用.

简介：目的观察15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetraenoicacid,15-KETE）对大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterialsmoothmusclecells,PASMCs）膜电压门控钾离子通道（Kv）的作用,探讨其收缩肺动脉的离子通道机制.方法采用急性酶分离法（胶原酶Ⅰ型和弹性酶）获得健康成年SD大鼠单个PASMC,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对膜电位（Em）、膜电容（Cm）、电压门控钾电流（Ikv）的影响.结果①高浓度15-KETE（1×10-7mol/L、1×10-6mol/L）可引起PASMCs去极化,并且在细胞内钙被BAPTA缓冲后,15-KETE仍可引起PASMCs去极化,15-KETE对PASMC的膜电容无影响;②15-KETE（1×10-8～1×10-6mol/L）对Ikv的影响呈浓度依赖性和可逆性;③细胞内钙离子在生理浓度时（[Ca2＋]i=75nmol/L）,15-KETE（1×10-6mol/L）对Ikv峰电流的抑制率显著高于细胞内无钙离子时.结论15-KETE可浓度依赖性的抑制Ikv,使常氧大鼠PASMCs去极化;细胞内钙离子加强了15-KETE对Ikv峰电流的抑制作用.

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法（1）应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;（2）应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;（3）GSTpull-down分析：应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;（4）免疫荧光组织化学分析：应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果（1）酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12（Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12）与HERG氨基末端存在相互作用;（2）免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;（3）GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;（4）免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。

简介：

简介：摘要目的对强直性脊柱炎患者的人类白细胞相关抗原B27（HLA-B27）采用流式细胞术进行检测的方法进行分析，并探讨其阳性率和强直性脊柱炎的关系。方法选取本院在2012年2月～2013年10月间收治的100例强直性脊柱炎患者与50例进行健康体检人群，将前者设为观察组，将后者设为对照组，给予两组受检者采用流式细胞术对HLA-B27进行检测，观察两组受检者HLA-B27的阳性率。结果经过检测后，观察组与对照组的HLA-B27的阳性率明显具有差异性，两组对比具有差异性，P<0.05，统计学有意义。结论通过采用流式细胞术对人体中的HLA-B27进行检测，能够尽早的对强直性脊柱炎患者进行诊断与治疗，具有显著的临床价值。

简介：摘要目的建立乳腺癌原代细胞成瘤模型，探讨体内转染干扰中电导钙激动钾离子通道(KCa3.1)的表达在乳腺癌增殖、肿瘤新生血管中的效应。方法收集随机选取的23例2018年至2019年于安徽医科大学第一附属医院乳腺外科手术切除的乳腺浸润性癌新鲜组织标本，分离并体外培养人乳腺癌原代细胞，建立22例裸鼠乳腺癌原代细胞成瘤模型；合成胆固醇修饰小干扰RNA(siRNA)并鉴定其转染效率，将成瘤裸鼠随机分为实验组(11例，siRNA干扰)及对照组(11例，阴性对照)，检测体内转染Chol-siRNA干扰KCa3.1对乳腺癌成瘤组织增殖及血管生成的影响。应用SPSS 18.0统计软件分析，组间采用χ2检验及t检验。结果预先设计的siRNA1与siRNA2均可对乳腺癌原代细胞中KCa3.1产生有效干扰，蛋白质印迹法(Western blot)检测其干扰效率为(71.03±9.97)%及(65.81±9.18)%(t＝21.034、20.883，P<0.05)，差异有统计学意义；成功建立22例乳腺癌原代细胞BALB/c裸鼠成瘤模型，成瘤率为70.96%；成瘤组织行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测KCNN4干扰效率，Chol-siRNA组中KCNN4 mRNA表达水平显著低于对照组(t＝6.541，P<0.05)，差异有统计学意义；免疫组织化学检测成瘤组织肿瘤细胞因子的表达，对照组中VEGF的阳性表达率为(43.42±7.89)%，siRNA组中的阳性表达率为(13.19±4.32)%(t＝11.146，P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中CD31的阳性表达率为(17.49±4.15)%，siRNA组中的阳性表达率为(9.28±5.86)%(P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中细胞核增殖抗原(Ki-67)的阳性表达率为(88.77±7.61)%，siRNA组中的阳性表达率为(58.17±9.62)%(t＝8.274，P<0.05)，差异有统计学意义。结论KCa3.1参与调控乳腺癌细胞的增殖及肿瘤血管生成，成功在体内成瘤模型中验证了干预KCa3.1对肿瘤形成的抑制作用。

简介：摘要：钾在植物中非常活跃，可以通过活性交叉膜运输，同时激活几种酶以刺激反应，这在烟草能源和物质转化的许多方面发挥着重要作用。例如，作为氨基-tRNA和多肽合成酶活性物质的in-trna，钾的缺乏阻碍了相关蛋白的合成，从而导致细胞中水溶性氨基酸的大量积累。烟叶中的ambre-辅助酶a合成酶至少需要0.06molL-1钾，影响烟草中几种芳香物质的生产(Chuman1981)。此外，钾供应不足可能降低禁烟标准的强度和复原力，使其易受伤害，并减缓生长速度。与其他高度移动性的元素一样，钾在烟草层中的生长比其他元素更为活跃，这意味着诊断钾性维生素缺乏症集中在中古叶(周1994年)。另一方面，钾在调节烟草细胞的水潜力方面发挥着重要作用。钾离子通过灯泡和电池之间的运动协调细胞内外的离子平衡，是植物适应湿度不足的一种机制，这决定了烟草的抗旱性。关于耐烟性，钾不仅可以提高细胞壁的结扎率，减少病原体和昆虫的威胁，而且还可以改变烟的有机营养形态，减少可溶性低分子养分，并抑制细菌繁殖。

简介：综述ATP敏感性钾通道(ATP-sensitivepotassiumchannel,KATP)的结构功能相关性和调控机制、KATP与家族性高胰岛素血症的相关性及其在脑缺血中的调节作用。KATP是由调节亚基磺酰脲类受体（sulfonylureas，SUR）和通道形成亚基内向整流钾通道（inwardlyrectifiedpotassiumchannel,Kir）按1∶1比例组成的异源性八聚体（SUR/Kir6.X）4。细胞内［ATP］i和［ADP］i变化调节KATP活性，KATP将心肌、血管平滑肌、骨骼肌、神经元和内分泌细胞的代谢和电活动偶联起来，并在这些组织发挥重要的生理学和病理学调节作用。Kir6.X亚基决定K+选择性内向整流作用和单位导电系数，但核苷敏感性和药理学特性取决于SUR。SUR和Kir6.X的多种亚型导致了KATP亚型的多样性和功能调节的复杂性。SUR1或Kir6.2突变使胰腺β细胞KATP丧失，导致家族性高胰岛素血症。KATP的开放可能是脑缺血缺氧的重要自身保护机制。

简介：摘要目的为了提高妊娠剧吐患者治疗效果，分析和探讨患者血钾状况、补钾方案及补钾相关问题。方法按照随机数字表的方法选取212例于2013年1月至2015年1月期间在我院住院治疗的妊娠剧烈呕吐患者作为研究对象（对照组98例和观察组114例），分析和研究患者入院后血清钾离子水平、补钾情况以及尿酮体转阴时间及出院时血钾水平。结果经过统计分析发现，对照组患者血钾正常与异常例数分别为19（19.39%）、79（80.61%），而观察组患者血钾正常与异常例数分别为21（18.42%）、93（81.58%）;对照组常规补钾治疗3g及6g患者数目均显著高于观察组（P<0.05）,观察组患者其尿酮体转阴时间及住院时间和对照组患者相比显著降低，而出院时血钾水平明显上升（p<0.05）。结论临床医师应该正确认识患者低血钾原因并根据妊娠剧吐患者血钾水平合理有效的进行足量补钾治疗，疗效可靠，值得推广。

简介：摘要随着我国社会的不断发展，我国的医学技术也有了飞速的进展，最近几年我国的医疗机构对于重症患者低钾快速进行补钾的治疗上取得了一定的成绩，笔者就结合从2015年5月份到2018年1月份的60名患者的资料对重症患者低钾快速补钾的方法与治疗效果做一个全面的研究与分析。主要是结合这两年的60名患者的具体资料与不同的治疗方式做一个详细的描述，接着对治疗中的有效治疗与不良反应两种形式进行一定的研究，最后结合本文所有的观点与理论对本课题的研究做一个全面的总结。

简介：摘要 通过对“聚腐酸钾原液中钾测定方法”的影响因素进行研究，进行系列条件试验和对照试验，对原操作方法进行优化，以提高分析方法的重现性，从而提高分析方法的准确度。

简介：摘要目的明确右美托咪定对大鼠体感皮层神经元延迟整流钾离子通道电流峰值和激活过程的影响。方法通过大鼠脑片全细胞膜片钳记录技术，测定不同浓度右美托咪定（0.1~10μM）对体感皮层神经元的延迟整流钾离子电流以及通道激活过程的影响。结果右美托咪定呈浓度依赖性的抑制大鼠体感皮层神经元延迟整流钾离子通道电流，IC50为7.2μM，但对延迟整流钾离子通道的稳态激活曲线无明显影响。结论右美托咪定对大鼠体感皮层神经元延迟整流钾离子通道的抑制作用是其中枢作用机制之一。

简介：男主人公给女主人公打来电话。他问，“你好吗？”她说，“差不多，你呢？”“我最近，噢，有两件事，特别想跟你说说，你在哪？办公室吗？”“是。”“那我打你办公室。”

简介：

简介：摘要目的分析妊娠剧吐的血钾水平变化情况以及补钾治疗的临床治疗效果。方法选取2013年1月至2015年12月期间进入我院产科接受治疗的有严重妊娠剧吐的患者48例作为研究对象，其中2013年1月至2014年6月期间的患者设定为观察一组，2014年7月至2015年12月期间接受治疗的患者设定为观察二组，患者进行不同补钾剂量的选择和应用，从而观察其临床治疗效果。结果两组患者在进入医院就诊时其血钾水平均无统计学差异（P＞0.05），同时观察二组其补钾量明显多于观察一组，差异显著符合统计学评估标准（P＜0.05），其疗效结果显示观察二组的酮体转阴时间、住院时长以及出院时的血钾水平指标均显著优于对照组，差异显著符合统计学评估标准（P＜0.05）。结论在妊娠具体患者可见有较为明显的低血钾病症，并且进行针对性补钾治疗能够改善患者的病症状况，值得在临床治疗中推广应用。

简介：摘要目的探索钾离子通道β亚基KCNE家族基因多态性与心房颤动易感性的相关性。方法在2019年1至12月上海中医药大学附属普陀医院心血管内科就诊患者中选取338例心房颤动患者作为研究组，于同期在本院体检人群中选取健康人310名作为对照组。运用DNA测序技术及聚合酶链反应（PCR）检测KCNE1基因rs1805127位点，KCNE2基因rs9984281位点，KCNE3基因rs9516、rs626930位点和KCNE4基因rs12621643位点基因型及等位基因频率，比较两组对象上述基因型及等位基因频率差异，分析KCNE基因各单核苷酸多态性位点等位基因与心房颤动易感性的相关因素。结果心房颤动组和对照组对象年龄分别为（69±13）和（73±8）岁（P=0.077），男性分别占57.70%（195例）、40.00%（124例）（P=0.092）。KCNE1基因rs1805127位点等位基因C、KCNE2基因rs9984281位点等位基因A和KCNE4基因rs12621643位点等位基因G在两组对象间分布频率差异有统计学意义（rs1805127位点P=0.004，rs9984281位点P=0.001，rs12621643位点P=0.001）。校正性别、吸烟、高血压、心功能不全等因素后，发现上述3个基因位点频率增加会提高心房颤动患病风险，rs1805127、rs9984281和rs12621643位点的OR值（95%CI）分别为7.064（1.559~31.997）、4.210（1.118~15.850）、2.679（1.025~6.998），均P<0.05。结论KCNE1基因rs1805127位点、KCNE2基因rs9984281位点和KCNE4基因rs12621643位点单核苷酸多态性与心房颤动易感性存在相关性。

简介：摘要目的分析ATP敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症(KATP-HI)患儿的临床特征及遗传学特征。方法选取2002年2月至2018年12月间首都医科大学附属北京儿童医院收治的45例经遗传学确诊为KATP-HI的患儿及其家系为研究对象，对患儿的临床特征、诊疗过程、致病基因突变情况和后期随访等资料进行回顾性分析。应用二代测序技术对KATP-HI相关致病基因ABCC8和KCNJ11进行测序分析。结果45例KATP-HI患儿中，新生儿期发病34例(75.6%)，21例(46.7%)首发症状为抽搐。39例应用二氮嗪治疗，其中12例(30.8%)有效，16例(41.0%)无效，11例疗效不明确。对二氮嗪治疗疗效不确定或无效的患者中18例进一步应用奥曲肽治疗，其中13例(72.2%)有效，3例无效，2例疗效不明确。10例因药物治疗无效或18氟-左旋多巴正电子发射计算机断层扫描(18F-DOPA PET)明确为局灶型病变患儿行外科手术治疗，其中8例行胰腺部分切除术，术后血糖均恢复正常；2例行次全胰腺切除术治疗，术后均继发糖尿病。45例KATP-HI患儿中1例同时携带ABCC8和KCNJ11突变；10例携带ABCC8复合杂合突变；34例携带ABCC8或KCNJ11单基因突变，其中父系遗传的KATP-HI患儿21例，母系遗传的KATP-HI患儿3例，新生突变的KATP-HI患儿6例。结论二氮嗪治疗对多数KATP-HI患儿无效，而奥曲肽治疗有效率更高。局灶型病变的患儿行胰腺部分切除术治疗具有较高的治愈率，次全胰腺切除术后有继发糖尿病的风险，故术前明确患儿的胰腺组织学类型极为重要。ABCC8和KCNJ11基因突变是KATP-HI的主要致病基因，携带ABCC8或KCNJ11单个基因突变的KATP-HI患者中，以父系遗传者占多数。部分KATP-HI患儿低血糖症状可自行缓解。

简介：

简介：摘要目的探讨低血钾症临床补钾的方法及疗效观察。方法总结63例低血钾症病人的临床治疗方法及疗效观察。结果对低血钾症患者应用常规静脉输液补钾及口服补钾较应用深静脉微泵补钾效果差，深静脉微泵补钾快速且相对安全，不会造成钾浓度的大幅波动，尤其在高浓度补钾时，副作用少。结论对低血钾症病人用深静脉微泵补钾效果最好。但临床操作较困难。