简介:目的探讨三磷酸腺苷(adenosine5’triphosphate,ATP)在海马CA1区长时程增强(LTP)中的作用及机制。方法本研究采用海马在体电生理记录和免疫组织化学方法。在体电生理记录海马CA1区兴奋性突触后电位(fieldexcitatorypostsynapticpotentials,fEPSPs)以及高频刺激诱导的LTP,免疫组织化学观察海马CAl区小胶质细胞的激活情况。结果①侧脑室内给予ATP不影响基础性fEPSPs,但能显著抑制高频刺激诱导的LTP,高频刺激后fEPSPs平均幅度较生理盐水对照组明显降低。②侧脑室内给予P2x7受体拮抗剂oxid/zedATP,可阻止ATP对海马cAi区LTP的抑制。⑧给予ATP后30min,海马CAl区的小胶质细胞明显被激活;侧脑室内给予小胶质细胞抑制剂美满霉素或TNF-α中和抗体,均可阻止ATP对海马CA1区LTP的抑制。结论ATP可能与P2X7受体结合,激活小胶质细胞抑制海马CA1区IJTP,TNF-α参与此作用。
简介:目的:研究石杉碱甲(Hup-A)对大鼠海马脑片CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响,以分析其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制.方法:应用大鼠海马脑片神经元细胞内记录技术,观察石杉碱甲对大鼠海马脑片的CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响.结果:(1)未用药组出现膜电位振荡前后4~10Hz(θ节律)功率分量之和无显著性差异,但在Hup-A(1μmol·L-1)灌流15min后出现膜电位振荡,与用药前没有膜电位振荡的4~10Hz功率分量之和配对t检验比较有显著差异(n=3,P<0.005).(2)在LTP期间,对照组EPSP幅度在强直刺激后30min显著性的升高(P<0.05),而Hup-A组在强直刺激后15min即出现显著性升高(P<0.01).结论:Hup-A可增加大海马锥体神经元在θ频率范围内的功率分量,并易化LTP的诱发,这可能是其增强学习记忆功能的细胞电生理机制之一.
简介:目的慢性铅暴露可以引起儿童学习记忆和认知功能的损伤。突触可塑性被认为是学习记忆的神经生物学基础,长时程增强(long—termpotentiationLTP)是突触可塑性的一种重要形式。已有的研究表明慢性铅暴露损伤了大鼠海马CA1区和齿状回LTP的诱导和表达过程。本文应用离体脑片电生理技术研究了复方多康宁(Co—DKL)对慢性铅暴露引起的发育中大鼠海马突触可塑性损伤的修复效应;方法新生Wistar幼鼠出生后经母乳摄入铅和在铅暴露的同时往食物中添加三种不同剂量的Co—DKL(0.8、1.6、3.2mg/kg/day)。在30~32天的大鼠海马CA1区记录EPSP;结果慢性铅暴露损伤了CA1区LTP的损伤,而高剂量Co-DKL的修复作用较小且稍有一点毒副作用。合适剂量的Co—DKL能有效逆转铅造成的神经系统损伤,可能具有一定的促智作用;结论低剂量的Co—DKL(正常剂量的二倍)对铅引起的损伤有显著的修复作用,对对照组大鼠有一定的促智作用,且没有副作用,中剂量(正常剂量的四倍)有一定的修复作用,但高剂量的修复作用较小,有一定的毒副作用。
简介:摘要师生间的互动,应该是思与思的碰撞,心与心的交流,情与情的交融。语文教学是语文活动的教学,是师生、生生之间互动交往与共同发展的过程。教师与学生应该是教学过程的平等参与者,又同为受益者。