简介:患者女,29岁,左下肢出现肿胀性斑块2个月。皮肤专科检查可见左下肢小腿屈侧近腘窝处一约2.5cm×2.0cm的肿胀性斑块,在斑块的右侧有一约3.0cm×2.5cm大小皮损,淡红色,质地柔韧,有浸润感,局部温度略高,无压痛。血常规检测见嗜酸性粒细胞计数及嗜酸性粒细胞百分比轻度增高。皮损组织病理检查示表皮正常,真皮深层、皮下脂肪间隔散在较多嗜酸性粒细胞,少许淋巴细胞浸润,见巨细胞。诊断为嗜酸性脂膜炎。给予患者泼尼松片30mg每日1次、雷公藤20mg每日3次治疗,皮损好转,基本消退。
简介:摘要1例主诉为"反复皮疹2个月、发热1个月余"的患儿就诊于深圳市儿童医院,曾被误诊为"结节性脂膜炎",经过基因及病理检查修正诊断为组织细胞吞噬性脂膜炎。本病是一种罕见的特殊类型脂膜炎,易继发噬血细胞综合征,临床上误诊率及病死率极高。
简介:摘要胰腺性脂膜炎是一种较为罕见的合并胰腺疾病的脂肪坏死性炎症,好发于嗜酒男性,约占胰腺疾病的2%~3%。其相关的胰腺原发疾病多为无菌性或病毒、细菌感染相关的急、慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺假性囊肿及创伤性胰腺炎等。其中关系最为密切的为急、慢性胰腺炎,其次为胰腺肿瘤性疾病,在肿瘤性疾病中又以胰腺腺泡细胞癌关系最为密切。诊断胰腺性脂膜炎的金标准是皮肤活检病理检查。对胰腺原发疾病的诊治是识别和治疗本病的关键。本文报道了1例慢性丙型肝炎合并胰腺性脂膜炎患者,应用来迪派韦/索磷布韦抗丙型肝炎病毒,生长抑素、奥曲肽抑制胰腺分泌,甲基强的松龙针抗炎治疗,最终病情好转后出院。
简介:摘要目的分析总结肠系膜脂膜炎的声像图表现及临床诊断价值。方法分析31例超声拟诊肠系膜脂膜炎的声像图资料与CT和病理对照研究,总结肠系膜脂膜炎的声像图特征及临床价值。结果30例确诊为肠系膜脂膜炎,1例为肠系膜淋巴瘤。其中28例声像图显示肠系膜弥漫性肿大增厚,呈饼块状占据腹腔前部分,3例呈局限性肿大,肠系膜内部均呈致密的中-高回声,内部结构分布较均匀,肠系膜动静脉平直变细,动静脉速度加快。结论肠系膜脂膜炎超声具有直接声像图特征表现,关键在于超声扫查时要注意发现和鉴别肠系膜有无肿大和回声异常,了解本病病理特点和声像图表现不难作出诊断。本组资料显示超声诊断肠系膜脂膜炎与CT具有同样敏感性,由于超声应用十分普及更有利于提高人群中该病的发现和诊断率。
简介:目的通过回顾性分析,进一步探讨、了解复发性结节性非化脓性脂膜炎的病因、临床表现、治疗和预后.方法回顾分析1962-2000年经病理确诊、随访的7例复发性结节性非化脓性脂膜炎.结果7例患者均有发热、皮下结节.肺部口罗音5例,腹痛4例,淋巴结肿大3例,肌肉关节痛2例,多浆膜腔积液2例,肝大2例,脾大1例.病因分析中,3例合并感染,1例外伤,2例结核.1例合并肝性脂膜炎.随访中,3例死亡,3例痊愈,3例好转,1例失访.结论复发性结节性非化脓性脂膜炎临床表现多样,诊断较为困难;一旦确诊后,应注意相应病因诊断;治疗上除应用糖皮质激素或免疫抑制剂,还应加强病因治疗.
简介:狼疮性脂膜炎是系统性红斑狼疮(SLE)少见的皮肤损害,可伴发多脏器损害,常是病情活动(61.5%)的征兆,临床罕见,治疗非常棘手。中药治疗狼疮性脂膜炎有其独特的优势,有的患者单独用中药即可控制病情,有的患者需联合西药治疗,但会减少西药的用量、抑制副作用的发生,且不会导致机体抵抗力的下降。笔者有幸师从房定亚教授,
简介:摘要目的建立有效的细菌性角膜炎体外细胞模型,探讨其对角膜基质细胞的影响。方法采用贴壁法分离培养SD大鼠角膜基质细胞,以1 000细胞·100 μl-1·孔-1接种并使用CCK8测定不同浓度(0.4、2、10、50、250、1 250 mg/L)脂多糖(LPS)对细胞1、2、3、4、5 d内的量效作用曲线,对照组使用PBS(n=3)。根据量效曲线选定建模浓度后,分别设置模型组与对照组(n=3)。光镜观察培养5 d角膜基质细胞形态变化。以5 000细胞·100 μl-1·孔-1接种,使用CCK8测定LPS作用6、12 h对角膜基质细胞短期活性影响。划痕实验检测LPS作用6、12 h角膜基质细胞迁移率;ELISA检测角膜基质细胞炎症因子TNF-α、IL-6分泌水平;免疫荧光染色鉴定胶原分泌水平;免疫印迹检测基质金属蛋白酶9(MMP9)表达变化。结果与对照组比较,自LPS作用1 d开始,相同时间点时10、50、250、1 250 mg/L角膜基质细胞活性均降低(均P<0.05)。为满足细胞炎症诱导的需要,选用出现细胞增殖抑制效应的低药物浓度10 mg/L LPS建立体外炎症细胞模型。细胞体外培养5 d时,与对照组比较,模型组角膜基质细胞形态由梭形变为多边形。调整细胞种植密度后,短期的体外活性检测表明,与对照组比较,模型组角膜基质细胞在LPS作用6 h和12 h后出现细胞活性抑制现象[6 h:0.036±0.006比0.061±0.006,12 h:0.033±0.004比0.053±0.005,均P<0.05]。6 h和12 h时模型组角膜基质细胞的体外迁移速率明显低于对照组[6 h:(6.77±3.22)Pixel/h比(16.52±1.18)Pixel/h,12 h:(8.41±1.45)Pixel/h比(17.09±0.75)Pixel/h,均P<0.05]。LPS作用48 h后,与对照组比较,模型组角膜基质细胞炎症因子分泌水平升高[TNF-α:(446.71±20.59)pg/ml比(289.27±26.44)pg/ml,IL-6:(146.26±17.34)pg/ml比(65.94±10.11)pg/ml,均P<0.05];MMP9表达量增加[0.884±0.052比0.385±0.036,P<0.05];Ⅰ、Ⅵ型胶原含量降低[Ⅰ型:(0.46±0.15)×105 Pixel2比(1.21±0.53)×105 Pixel2,Ⅵ型:(2.63±2.07)×106 Pixel2比(7.08±1.52)×106 Pixel2,均P<0.05],Ⅲ型胶原含量升高[(3.69±0.73)×105 Pixel2比(1.12±0.40)×105 Pixel2,P<0.05]。结论LPS诱导角膜基质细胞可模拟角膜炎中细胞炎症反应及变化,为研究细菌性角膜炎的机制和治疗方法提供有效的体外细胞模型。